结果 TGF-β1、大黄酚上调DDR2表达,与对照组有显著性差异(P<0.05)。TGF-β1组Col-Ⅰ表达上调,与对照组有显著性差异(P<0.05);大黄酚组Col-Ⅰ表达下调,与对照组有显著性差异(P<0.05)。TGF-β1组Col-Ⅲ表达与对照组无显著性差异(P>0.05);大黄酚组Col-Ⅲ表达上调,与对照组有显著性差异(P<0.05)。G1/G0期细胞比例,TGF-NVP-AUY922β1组与对照组无显著性差异(P>0.05),大黄酚组低于对照组,有显著性差异(P<0.05);S期细胞比例,TGF-β1组与对照组无显著性差异(P>0.05),大黄酚组高于对照组,有显著性差异(P<0.05);G2期细胞比例,各组间无明显差异(P>0.05)。结论大黄酚和TGF-β1对培养成纤维细胞的DDR2、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达具有调控作用,并能影响Daporinad花费其细胞周期。TGF-β1作用是通过上调Col-Ⅰ表达促进组织修复,而大黄酚作用的机制可能是降低了G1/G0期细胞比例而增加细胞增殖活性来促进组织修复,同时上调DDR2,增加Col-Ⅰ降解,减少瘢痕形成。
目的 探讨丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌细胞糖酵解和生长的影响。方法 应用免疫组化法检测比较良性前列腺SIS3体内增生和前列腺癌组织中PDK4蛋白的表达差异。通过RT-qPCR和Western blot方法检测正常前列腺上皮细胞RWPE-1和不同前列腺癌细胞株PC3、LNCaP、DU145和C4-2中PDK4的表达水平。构建PDK4-shRNA重组质粒,转染该质粒以下调前列腺癌PC3细胞中PDK4的表达,采用细胞糖酵解试剂盒测定转染前后PC3细胞糖酵解水平的变化,通过CCK-8实验和流式细胞术检测PDK4对PC3细胞活力和细胞周期分布的影响。