本文将围绕OA软骨中钙平衡紊乱、磷代谢失调和基质囊泡异常释放3个方面,对近年来关于OA病理性矿化形成机制的相关研究加以综述,以期为将阻断病理性矿化当作靶点的OA疗法提供新思路。
腹主动脉瘤(AAA)是引起节段性主动脉扩张的常见疾病。随着中国人口老龄化的进一步加重,AAA的患病人数也明显增多。目前临床上没有能够有效抑制AAA进展的药物。由于AAA的发病机制较为复杂,因而针对selleck compoundAAA的药物干预靶点也种类繁多。本文主要总结了他汀类药物、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、抗生素类及其他类药物对AAA的疗效,其中仅他汀类药物对AAA的作用相对明确,而其余药物对AAA的作用目前均没有强有力的证据支持,仍然需要后续研究进一步探讨。
为探究NF-κB信号通路对鸭肠炎病并且毒(DEV)增殖的影响,本实验分别以不同终浓度的NF-κB信号通路激活剂LPS(2.0μg/mL、4.0μg/mL、6.0μg/mL)和抑制剂SN50(25.0μg/mL、50.0μg/mL、75.0μg/mL)处理鸭胚成纤维(DEF)细胞后,采用CCK8法分析LPS或SN50对DEF细胞活性影响;利用不同浓度的LPS或SN50预处理DEF细胞4 h后,再于selleck HPLC控制12 h~120 h后收获细胞和上清液(未感染DEV);上述经LPS或SN50预处理细胞4 h后接种DEV(MOI 0.01),12 h~120 h后(每间隔12 h)分别收获细胞及上清液,采用荧光定量PCR方法分别检测上述未感染和感染DEV的DEF细胞中NF-κB1基因和DEV NP基因的转录水平;采用ELISA方法分别检测上述未感染和感染DEV的DEF细胞上清液中NF-κB信号通路关键因子(IL-1β、IL-6和MyD88)的表达水平。