于碱烧伤后4d、7d、14d显微镜观测新生血管长度及面积。在4d、14d时各组处死4只兔,角膜作病理分析和免疫组织化学法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果A、B组的角膜新生血管长度及面积均显著少于C组(p<0.01);A、B组VEGF蛋白表达较C组弱,具有统计学差异(p<0.确认细节01);结论:酪氨酸蛋白酶抑制剂sunitinib能降低兔角膜碱烧伤后角膜VEGF的表达,有效抑制角膜新生血管的形成。”
“目的探讨线粒体ATP敏感钾通道开放对大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法建立大鼠肺I/R损伤模型,设立假手术组、I/R组、二BGB324生产商氮嗪(DE)+I/R组(DE组)、5-羟基葵酸(5-HD)+DE+I/R组(5-HD+DE组)、白屈菜季铵碱(CHE)+DE+I/R组(CHE+DE组)、5-HD+豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)+I/R组(5-HD+PMA组)。观察肺组织病理形态学改变,测定肺湿/干重比,免疫组化染色法检测肺组织细胞色素C的阳性细胞率,TUNEL法观I-BET-762研究购买察肺细胞凋亡,非放射性荧光底物法检测肺组织PKC活性。结果与I/R组相比,DE组肺组织病理学改变明显减轻,肺组织湿/干重比、肺组织细胞色素C水平和细胞凋亡指数均降低(P<0.05),且PKC活性明显上调。CHE+DE组各指标与I/R组均无明显差异。5-HD+DE组、5-HD+PMA组仅PKC活性上调,其余指标与I/R组比较无明显差异。结论线粒体ATP敏感通道开放可保护肺I/R损伤,该作用依赖于PKC的激活。