免疫荧光双标法检测T_2时脊髓腰膨大Piezo2与神经元标志物NeuN、小胶质细胞标志物Iba-1、星形胶质细胞标志物GFAP的共表达。结果与S组比较,BP组大鼠T_(1-3)时MWT降低,脊髓腰膨大节段Piezo2表达上调(P<0.05)。Piezo2主要表达在脊髓背角第Ⅰ、Ⅱ板层,且Piezo2几乎与NeuN共表达,而很少与GFAP和Iba-1共表达。结论PD-1/PD-L1 Inhibitor 3分子量大鼠骨癌痛的形成和维持与脊髓腰膨大节段神经元Piezo2表达上调有关。
目的骨癌痛是临床最常见的癌症疼痛之一,因缺乏模拟骨癌痛临床发病病理特征的药物研发体内模型,从而不能精准干预其发病过程、优化诊疗策略和药物。癌痛发生与神经科学、肿瘤学、免疫学和骨生物学均密切相关,通过积极借鉴融合现代医学和生物学发展的最新成果,对骨癌痛动物模型WZB117的优化和新建进行探索。提出”伏毒蚀骨扰神”为其发病的核心病机,针对核心病机则提出”补肾强骨、清透伏毒、安神止痛”的原则,除了传统的止痛药物,同时需要联用清透伏毒和安神药物,丰富祖国医学的疼痛发病理论。
目的评价NLRP3炎性小体和IL—1β在骨癌痛大鼠吗啡耐受形成中的作用及鞘内注射Anti-NLRP3对大鼠痛觉敏化的的影响。方法AR-13324分子量将鞘内置管成功的大鼠随机分为5组,每组各10例,假手术组(S组)、骨癌痛组(P组)、骨癌痛+吗啡耐受组(PM组)、骨癌痛+吗啡耐受+Ig G组(PMG组)、骨癌痛+吗啡耐受+Anti-NLRP3组(PMA组)。除S组外大鼠接种Walker 256乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,接种后的第14 d起,给PM组、PMG组和PMA组大鼠连续7 d皮下注射吗啡,构建吗啡耐受模型。第21 d时,五组大鼠注射吗啡3 mg/kg。