凝血酶生成试验显示其父母的抗凝功能减弱,凝血酶调节蛋白(TM)抑制凝血酶生成的能力降低。体外表达研究显示,PCL-34P只有7%分泌至细胞外,细胞内PC:Ag也只有8.72%,说明存在严重的分泌障碍和细胞内降解加速现象;PCR178W只有极少量(8%)从细胞内分泌,而PCD255H和PCT295I分别有57%和34%分泌至细胞外,细胞内PC:Ag含量分别是4Endocrinology antagonist4.38%、38.05%和61.57%。细胞免疫荧光染色显示,PCT295I突变蛋白在内质网中滞留,在高尔基体中定位减少导致分泌减少。结论复合杂合性PC基因突变(R178W和D255H、L-34P和T295I)是导致此两例先证者1型遗传性PC缺陷症的原因。R178W、D255H、L-34P是国内首次报道的PC基因突变,T295I是国Akt抑制剂际首次报道的PC基因突变,分泌障碍和细胞内降解是R178W、D255H、L-34P和T295I导致PC缺陷症的分子机制。”
“目的探讨尿激酶阿司匹林联合用药静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床效果。方法分析2004～2010年共收治的118例急性心肌梗死患者病历资料,对尿激酶阿司匹林联用组和尿激酶组的治疗结果进行比较。结果尿激酶阿司匹林CAL-101联用组24h溶栓治疗成功率83.1%,尿激酶组24h溶栓治疗成功率66.1%,联合用药组疗效更好,平均溶栓时间较短。联合用药组出现头痛症状3例,恶心呕吐6例,出血4例。尿激酶组出现出血3例,恶心呕吐2例,皮疹1例,2例因心力衰竭死亡。结论尿激酶与阿司匹林联合治疗急性心肌梗死可显著降低病死率,安全可靠,适合于基层医疗单位应用。”
“利用硅胶柱色谱、制备高效液相色谱等分离方法,从东北红豆杉提取物中分离得到3个化合物。