它能调节多种有机体的寿命,且在机体的许多生理功能如细胞存活、分化和代谢中扮演着重要角色。无论是通过具有SIRT激活特性的化合物如白藜芦醇,还是通过热量限制的代谢条件所诱导的SIRT1的激活,都能发挥神经保护及延缓神经退行性疾病进程的作用,从而延长机体的寿命。然而,SIRT的激活与延长健康寿命及延缓年龄相关性神经退行性疾病的确切机制联系还有待于进一步确证。本文就近年来对SIRTs与神经退行性疾病BI 2536 IC50关系间的治疗靶标及机制研究进展做一综述。”
“目的:研究低浓度甲醛吸入对脑发育不同阶段大鼠空间学习记忆能力、生长发育及海马CA3区CaMKⅡ表达的影响。方法:选择生后3d、14d、60d(相当于新生儿期、幼年期、成年期)Wistar大鼠,每年龄段随机分为对照组和染毒组各8只,采用吸入方式染毒(甲醛浓度为0.5mg/m3),2h/d,连续28d;监测大鼠体重,用MorGSK1120212ris水迷宫检测其空间学习记忆能力,免疫组织化学方法检测海马CA3区CaMKⅡ表达。结果:所有染毒组大鼠较同龄对照组均出现体重增长落后(P<0.05);新生鼠染毒组和幼年鼠染毒组在Morris水迷宫中定位航行实验逃避潜伏期比同龄对照组明显延长(P<0.05);空间探索试验穿越平台次数也明显少于同龄对照组(P<0.05);免疫组织化学检测海马CA3区CaMKⅡ表达较同龄Selleck对照组下降(P<0.05);而成年组除染毒组体重增长落后外,水迷宫逃避潜伏期、穿越平台次数及海马CA3区CaMKⅡ表达两组均无显著性差异(P>0.05)。结论:甲醛吸入染毒可能影响Wistar大鼠学习记忆能力,脑发育早期(新生儿期和婴幼儿期)对甲醛的神经毒性更为敏感;海马CA3区CaMKⅡ表达下降可能是甲醛影响大鼠学习记忆的机制之一。”
“目的探讨蛛网膜下隙出血(SAH)后患者的心电活动、肌酸激酶(CK-MB)的变化,并比较不同预后患者的差别。