实验结束后各组均取静脉血,采用化学比色法测定肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)水平;处死动物,取心肌组织,采用免疫组化法检测PKC和环氧化酶-2(COX-2)表达。结果与对照组比较,模型组血清CK、MDA水平明显升高(P<0.01),心肌PKC表达无明显差异、COX-2表达明显升高(P<0.05);与观察2组相比,观察1组血清CK、MDA水平明显降低(P<0.05Omipalisib体内),心肌PKC表达明显升高、COX-2表达明显降低(P均<0.01)。结论 PKC激活有利于减轻心肌氧化应激损伤,可能机制为下调COX-2表达;此为心肌缺血再灌注损伤的防治提供了依据。"
“目的探讨替米沙坦预防高血压病并阵发性房颤患者房颤复发的效果及其作用机制。方法将186例高血压并阵发性房颤患者随机分为观察组91例和对照组95例,两组selleckchem均口服胺碘酮,在此基础上观察组同时口服替米沙坦20~80 mg/d,均连续治疗6个月;两组血压控制不理想者均联用钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂与利尿剂,但对照组停用和避免使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂。随访6个月分别观察两组血压变化,房颤复发例数、发作次数、首次复发时间及左室舒张末内径(LVEDD)、左房内径(LAD)变化。selleck激酶抑制剂结果两者治疗前后血压变化无显著差异;观察组6个月末房颤复发例数与次数均显著低于对照组、首次复发时间明显长于对照组;观察组6个月末LVEDD、LAD均显著小于对照组(P<0.05)。结论替米沙坦可预防高血压病并阵发性房颤患者房颤复发,机制主要是抑制心房重构。"
“目的:通过EDU免疫荧光法观察整合素连接激酶(Integrin-Linked Kinase,ILK)在新生大鼠心肌细胞内高表达后对心肌细胞DNA合成的影响。