实验采用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、硝酸甘油模型组(GTN)、Ad-RFP非特异siRNA处理空载体对照组(Vehicle+GTN)、AdR-siPTEN下调组(AdR-siPTEN+GTN)。用AdR-siPTEN重组腺病毒对大鼠进行预处理,然后通过硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法建立大鼠偏头痛模型,进行MCE大鼠挠头和爬笼次数的检测,并用RT-PCR和Western-blot法进行相关基因的mRNA和蛋白检测。结果表明,当PTEN基因表达下调时,有效缓解了偏头痛导致的挠头和爬笼行为,并激活Akt信号途径,增加其下游作用因子CREB的表达,进而可能经”"PTEN/Akt/CREB”"信号通路影响神经突触可塑性,参与了偏头痛的发病机制。medchemexpress“
“目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖诱导小鼠分泌IL-12的影响,探讨核因子-κB(NF-κB)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的信号转导作用。方法:雌性BALB/c小鼠经LPS诱导后分别给予CCK及CCK-A、B受体拮抗剂。ELISA法检测小鼠血清及肺、脾组织中IL-12p40、p70的表达;WCX-4945 molecular重量estern blot-ting法检测肺脏、脾脏IκB、p38 MAPK的表达;EMSA法检测肺、脾组织中NF-κB/DNA的结合活性。结果:CCK-8进一步提高了LPS诱导的小鼠血清及肺、脾组织中IL-12p40、p70的表达;抑制IκB磷酸化和NF-κB/DNA结合活性;促进p38 MAPK磷酸化。而CCK-A受体拮抗剂(CR-1409)及CCK-B受体拮抗剂(CR-2945)部分逆转了CCK-8的效应。