建立诱导型稳定敲低LSD1的卵巢癌HO8910和SKOV3细胞株,经10 mmol/L二甲双胍处理,通过EdU和迁移实验检测各组细

建立诱导型稳定敲低LSD1的卵巢癌HO8910和SKOV3细胞株,经10 mmol/L二甲双胍处理,通过EdU和迁移实验检测各组细胞增殖和迁移能力。结果 与对照组相比,不同浓度二甲双胍处理组细胞增殖和迁移能力明显降低(P均<0.01),LSD1蛋白表达水平明显降低,LSD1特异性底物H3K4me2蛋白表达水平明显升高(P均<0.01);PI3K/AKT信号通路蛋白PI3K和p-Selleck cancer metabolism 抑制剂AKT表达水平明显降低(P均<0.01)。二甲双胍处理和敲低LSD1后,细胞增殖和迁移能力均显著降低(P<0.05)。结论 二甲双胍可能通过抑制PI3K/AKT通路下调LSD1蛋白表达,从而抑制卵巢癌细胞增殖与迁移。
背景与目的 由于存在病理学低估,乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)是否需要行腋窝前哨Danusertib小鼠淋巴结活检(sentinel lymph node biopsy,SLNB)仍有争议。通过回顾性分析,探索超声引导下空芯针穿刺活检(core needle biopsy,CNB)诊断的DCIS出现病理学低估的危险因素,探讨穿刺病理学诊断为单纯DCIS的患者免除腋窝SLNB的可能性。方法 选取2005年3月—2014年10月北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防AZD3965DMSO溶解度治研究所乳腺癌预防治疗中心收治的符合以下条件的乳腺癌病例纳入研究 女性;超声引导下CNB诊断为乳腺DCIS(含微浸润);腋窝淋巴结临床阴性;接受规范的手术、放疗或全身系统性治疗。统计患者的临床病理学特征,采用χ2检验或Fisher精确概率法进行临床病理学特征与病理学低估比例的相关性分析,采用logistic回归探索病理学低估可能的危险因素。结果 研究纳入单纯DCIS、DCIS伴微浸润和DCIS可疑微浸润分别360、63和31例。

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