我们现药株相对于感株，体内体对曲妥珠单抗应均下降，且流式和蛋白印迹均证实EGFR、ErbB2、ErbB3表达减。然，Src和ErbB3的磷酸化升高以及AKT和MAPK下游信号通路的持续激活许NCI-N87R获得性药的。体长抑实验证实了曲妥珠单抗和塞卡替尼合用戒单独用药对曲妥珠单抗感和药胞株的抑作用，使用周-特指数法证实了曲妥珠单抗和塞卡替尼合AZD2281细胞系用的协同抑作用。在感株不药株的鼠肿瘤模型体内实验：两药合用比单用抑瘤作用著。体信号通路实验：曲妥珠单抗单独使用在NCI-N87胞引起ErbB3和AKT磷酸化的降低，NCI-N87R则无此现象；单独使用塞卡替尼在感及药胞均可降低SRC、EGFR、ErbB2、ErbB3、AKT和MAPK的磷酸化；曲妥珠单抗和塞卡替尼合用3-deazaneplanocin A在感株不药株可以著抑ErbB2的下游信号传导，特ErbB3和AKT的磷酸化。此结果通过疫化鼠肿瘤Akt的磷酸化著降低得证实。 本课题证实了曲妥珠单抗和塞卡替尼的合用比单独用药有幵证明了合用在体内体对胃癌的协同抑作用，初步了服胃癌胞曲妥珠单抗药的，提示曲妥珠单抗和塞卡替尼联合应用在临床治疗胃癌应该新的有的治疗策略。
MK-1775目的：研究疏肝益肾方对三苯氧胺耐药的乳腺癌细胞MCF-7LCC9的逆转耐药作用，并明确其发挥作用的机制. 方法： 1.雌性大鼠去势手术后,分别用疏肝益肾方水煎剂(高、中、低剂量组)、三苯氧胺(TAM组)溶液、生理盐水(空白组)灌胃制备大鼠含药血清. 2.MTT法观察高、中、低剂量疏肝益肾方组、TAM组、空白组的含药血清对野生型MCF-7WT细胞和耐药型乳腺癌MCF-7LCC9细胞体外增殖的抑制作用。