有研究表明,模拟体外循环缺血-再灌注过程可诱发鼠肺组织细胞焦亡而导致肺损伤发生~([1])。因此体外循环中肺组织缺血-再灌注后细胞是否发生焦亡有待进一步研究,本研究通过建立A549肺泡上皮细胞氧糖剥夺/恢复(Oxygen-glucose Deprivation/Recovery,OGD/R)模型,检测细胞焦亡相关指标,观察OGD/R对A549肺泡上皮细胞焦点击此处亡相关指标水平的影响,为进一步探讨体外循环相关肺损伤发生机制提供参考。方法(1)培养A549肺泡上皮细胞,进行OGD/R(6h/6h)造模,采用实时定量PCR(quantity real-time reverse transcription PCR,RT-q PCR)法和Western-blot法检测焦亡相关基因Caspase1、C188-9小鼠ASC、NLRP3、GSDMD的m RNA转录和蛋白质表达水平;(2)使用Caspase1特异性拮抗剂VX-765(50μM)预处理A549肺泡上皮细胞3小时后进行OGD/R(6h/6h)造模,检测Caspase1、焦亡效应蛋白GSDMD、培养上清中IL-1β、IL-18表达水平以及细胞存活率的变化。结果(1)与对照组相比,OGD抑制剂/R后A549肺泡上皮细胞Caspase1活性增高,焦亡相关基因Caspase1、ASC、NLRP3、GSDMD的m RNA和蛋白表达量均上调;(2)采用Caspase1特异性拮抗剂VX-765预处理3h后,细胞焦亡相关蛋白Caspase1、GSDMD蛋白表达量较OGD/R组明显减少,细胞培养上清液中焦亡标志产物细胞因子IL-1β、IL-18水平较OGD/R组也显著下降,细胞存活率较OGD/R组得到明显恢复。