此外,AURKA或CCND1沉默后,SW480细胞的G1-S细胞周期进程受抑制,导致细胞的增殖能力显著下降;而且,SW480细胞的凋亡增加,提示AURKA和CCND1可能是结直肠肿瘤发病机制中的重要基因,并通过影响细胞周期来调控结直肠癌。这与前面生物信息学分析中关于关键基因筛选及其作用机制的结果基本一致。因此,我们目前的研究结果对今后进一步深入探索结直肠癌的早期基Selleck Rigosertib因筛查和靶向治疗有重要的启示作用,也为分析、探索通过生物信息学筛选出来的其他差异表达基因在结直肠癌中的作用提供了前提和理论基础。
食管癌是我国癌症的第四大死因,其死亡率高,预后差。目前食管癌治疗的基本方法是手术结合放化疗,但治疗效果仍然有限,食管癌患者的五年生存率仅为17%,低于我国肿瘤患者五年生存率的中位数。食管癌发生发展的机制尚不完而且全明确,因而必须深入了解食管癌发生发展机制,才能制定有效的治疗方案,进而降低食管癌的死亡率和发生率。食管鳞状细胞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)是我国食管癌的主要类型,其发生发展过程与多个信号通路的异常激活有关。因此,筛选新的治疗靶点并制定有效的治疗方案是食管鳞癌临床亟待解决的问题之一。MK-8776癌症基因谱研究发现食管鳞癌中存在79个促进ESCC发生发展的关键基因,这些基因涉及基因组稳定、细胞存活和细胞生存的12个信号转导通路,近期研究证实AKT、RAS等多个信号转导通路异常是促进食管鳞癌发生发展的因素之一,并参与ESCC的增殖、转移、分化等多个过程。因此,阐明食管鳞癌中的信号转导通路作用机制,筛选信号通路的关键靶点及其抑制剂,可以为阻断食管鳞癌发生发展制定有效的治疗方案,为提高ESCC患者生存率提供理论支持。