目前,针对该通路的分子靶向治疗成为肿瘤领域的研究热点,部分Akt抑制剂已处于乳腺癌治疗的临床试验中。Akt抑制剂包括广谱Akt抑制剂、选择性Akt抑制剂及PI3K/Akt双重抑制剂。本文主要总结Akt分子靶向抑制剂在乳腺癌治疗方面的研究进展,以期为后续研究提供参考。
磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)—蛋白激酶B(Akt/PKB)—哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)SRT2104供应商信号通路在乳腺癌中处于异常激活状态，诱导乳腺癌细胞的增殖与分化。目前，针对该通路的分子靶向治疗成为肿瘤领域的研究热点，部分Akt抑制剂已处于乳腺癌治疗的临床试验中。Akt抑制剂包括广谱Akt抑制剂、选择性Akt抑制剂及PI3K/Akt双重抑制剂。本文主要总结Akt分子靶向抑制剂在乳腺癌治疗中的研究进展，以期为后续研究提供参考。
目的观察钙selleck蛋白酶(CAPN)激活在腹膜纤维化中的表达和作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分为4组 对照组、生理盐水MDL28170(CAPN抑制剂)组、腹膜透析组、腹膜透析+MDL28170组。8周后处死大鼠,观察各组大鼠腹膜厚度、组织中CAPN的活化状态以及纤维连接蛋白(FN)和胶原蛋白I(COL I)蛋白的表达。体外培养原代大鼠腹膜间皮细胞,分为对照组、单JNJ-64619178核磁纯MDL28170组、转化生长因子(TGF-β)诱导组、MDL28170联合TGF-β干预组,其中MDL28170联合TGF-β干预组按照施加的MDL28170浓度再分为30、20、10μmol/L组。采用Western blot和免疫荧光检测CAPN活化状态、FN和COL-I在腹膜间皮细胞中的表达。结果与对照组相比,腹膜透析组大鼠腹膜厚度增加(P<0.05),腹膜组织CAPN活化程度、FN和COL-I的表达均增加(P<0.05)。