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“目的研究丙烯酰胺(ACR)对蛋白激酶的影响,探讨ACR中毒性神经病的发病机制。方法以20和40mg/kg ACR腹腔注射雄性Wistar大鼠8周,每周3次。利用试剂盒测定脊髓蛋白激酶C(PKC)、Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和蛋白激酶A(PKA)活力。结果 PKC、CaMKⅡ和PKAABT-199临床试验的活力在40 mg/kg染毒组呈明显升高的趋势,并且与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在本试验条件下,脊髓PKC、CaMKⅡ和PKA的活力明显升高,提示Ca2+相关蛋白激酶活力的改变可能是ACR神经病的发病机制之一。"
“目的:观察脂肪细胞缺氧对骨骼肌细胞胰岛素作用的也影响。方法:缺氧(5%CO2、85%N2、10%H2或200μmol/LCoCl2)处理小鼠3T3-L1脂肪细胞,制备条件培养基孵育小鼠骨骼肌细胞。通过对胰岛素信号通路中关键蛋白的磷酸化水平和葡萄糖转运子4(GLUT4)转位得以检测骨骼肌胰岛素作用的改变。结果:缺氧处理的3T3-L1脂肪INK 128细胞系细胞条件培养基抑制骨骼肌胰岛素信号通路,其中胰岛素受体底物1(IRS1 Ser307)磷酸化水平呈显著增高,相反蛋白激酶B(Akt Ser473)磷酸化水平呈显著下降,最终显著抑制了胰岛素刺激的GLUT4myc转位(P<0.05)。结论:抑制胰岛素刺激的GLUT4myc转位,其机制与IRS1的Ser307的磷酸化水平升高和Akt的Ser473的磷酸化水平降低有关。