结果:缺氧组大鼠在连续缺氧(10%O2,8h.d-1)15d后,肺动脉压力升高、右心室肥厚,肺动脉的结构发生明显改建,ACEI治疗组的肺动脉压力与缺氧组有明显差异。各组肺内都有凋亡的细胞,但缺氧组凋亡细胞明显减少,与对照组及治疗组均有明显差异。bcl-2在缺氧组组中表达强度明显高于治疗组和对照组,而bax在治疗组和对照组中的表达高于缺氧组。临床试验结论:ACEI对缺氧性大鼠肺动脉高压肺血管结构改建具有保护作用,其机制可能是调节bcl-2和bax两种基因表达比例,抑止缺氧造成的肺动脉壁细胞凋亡减少,改善肺血管结构改建,从而减缓肺动脉高压的形成。”
“目的:利用全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,RA)诱导永生化的人神经前体细胞(im一般mortalized human neural progenitor cells,hSN12W-TERTcells)分化,研究分化过程中细胞周期调节蛋白p27Kip1,p21Cip1,细胞周期蛋白激酶2(cyclin-dependent kinase2,cdk2)及细胞周期蛋白E(cyclinE)的变化,探讨永生化Selleckchem SAHA HDAC人神经前体细胞分化的相关分子机制。方法:取本课题组已经建立的永生化人神经前体细胞系hSN12W-TERT细胞(第12代)培养并给予1μmol/L RA诱导。在RA诱导的第3,7d观察细胞形态变化,用RT-PCR方法检测RA诱导前后hSN12W-TERT细胞p27Kip1,p21Cip1,cdk2及cyclinE mRNA的变化,用免疫细胞化学染色方法比较RA诱导前后p27Kip1蛋白表达的变化。