结果:SDF-1α与CXCR4相互结合后诱导了HeLa细胞胞内钙的迅速动员,其荧光强度(fluorescent intensity,FI)平均基础值与峰值差异有统计学意义(P<0.01);诱导了HeLa细胞ERK1/2快速磷酸化,作用后30min时磷酸化程度最强;增加了HeLa细胞粘附能力,不同浓度的SDF-1α与CXCR4结合后不同程度地增加了HeLa细胞粘附于纤维连接www.selleck.cn/products/atezolizumab.html蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)的粘附细胞数,与对照组比较其差异均有统计学意义(P<0.05);加入ERK1/2信号通路抑制剂PD98059后,粘附于FN和LN的细胞数下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);促进宫颈癌HeLa细胞分泌活性的MMP-2,这一作用随SDF-1α浓度升高而增强,SDFIbrutinib临床实验-1α在800ng/mL浓度处分泌达高峰,以后开始下降。结论:CXCR4/SDF-1通过激活MAPK通路调控宫颈癌细胞的粘附能力,促进活性MMP-2分泌,进而参与宫颈癌侵袭和转移。”
“研究了一种防治脓毒症复方在免疫方面的计算药理学,并在分子层面上阐释了该复方的作用效应。借助于药物分子设计相关技术,探讨其与免疫类靶点eNOS、iNOS、A2ARSelleckchem CAL-101、MMP-8受体的相互作用关系。该复方化学成分中与上述靶点结合效应较好的分子数目分别有153,194,63,24个,部分结果与生物学试验结果相吻合。试验从分子层次上阐释了该复方在免疫方面的计算药理学和化合物作用效应,为该复方的临床应用提供了一定的科学依据,同时也为寻找脓毒症药物提供了一定的参考和启示。”
“<正>临床前观察显示赛庚啶对骨髓瘤和白血病具有一定活性D-型细胞周期蛋白(D-Cyclin)是细胞分裂的关键调节因子。