结论在合成的10种大黄素衍生物中，E19对K562、K562/G01细胞有明显的抑制增殖、诱导凋亡的作用，这一过程中，P210Bcr-Abl、p-P210Bcr-Abl及其下游的信号转导通路PI3K/Akt/mTOR、MAPK活化受抑制发挥重要作用。
目的观察干扰素-α(Interferon-α, IFN-a)联合高三尖杉酯碱(Homoharriselleck公司ng-tonine, HHT)对慢性髓细胞白血病急红变细胞株K562的体外增殖抑制、凋亡、细胞周期及P-catenin表达的影响。 方法采用MTT法检测IFN-α单用和IFN-α联合HHT对K562细胞的增殖抑制作用；采用流式细胞术检测药物单用或联用前后K562细胞的细胞周期分布及凋亡率,RT-PCR及western bl很少ot方法检测β-catenin的表达。 结果①对细胞增殖抑制作用的影响IFN-a单用时,各浓度组(0,1000IU/ml,2000IU/ml,5000IU/ml和10000IU/ml)对K562细胞均无抑制作用,不同浓度HHT(10ng-100ng/ml之间)分别作用K562细胞24h、48h和72h,经改良寇氏法计算,培Bcr-Abl抑制剂养24h,48h,72h的半数抑制浓度(IC50)分别为：80.68ng/ml,56.78ng/ml,35.39ng/ml, HHT对K562细胞具有生长抑制作用,增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性。确定HHT的工作浓度及作用时间分别为lOng/ml与48h。IFN-a组,HHT组及两药联合组的细胞增殖活力分别为空白对照组的(100.32±8.65)%、(81.07±5.20)%和(63.51±2.48)%。