结论急性全脑缺血和/或再灌注时大鼠海马神经元Cdk-5活性升高,神经元[Ca2+]i升高对Cdk-5活性升高可能起重要作用。”
“目的:探讨表皮生长因子受体2(ErbB2)诱导肿瘤转化和侵袭的分子机制。方法:用表达ErbB2逆病毒颗粒感染FAK+/+细胞,Western印迹检测ErbB2在FAK+/+细胞中的表达,免疫沉寻找更多淀检测ErbB2的功能。用Src阻断剂-PP2阻断Src,用MAPK阻断剂-UO126阻断MAPK,观察Src或MAPK被阻断后对ErbB2诱导的细胞移动和细胞转化的影响。结果:感染后ErbB2在FAK+/+细胞中稳定表达和激活。PP2抑制ErbB2诱导的FAK磷酸化以及ErbB2诱导的细胞移动。GSK126小鼠UO126阻断ErbB2诱导的MAPK磷酸化以及ErbB2诱导的细胞锚定依赖性生存-细胞转化。结论:ErbB2通过FAK-Src-MAPK信号转导通路诱导FAK+/+细胞转化和移动。”
“目的观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元凋亡和糖原合成酶激酶-3β(GSwww.selleckchem.cn/products/ldn193189.htmlK-3β)水平的影响,探讨EPO神经保护作用机制。方法30只7日龄新生Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、缺氧缺血(HI)组、EPO组。HI组和EPO组新生大鼠先行左侧颈总动脉结扎术,将大鼠置于37℃恒温的密闭容器中,以1.5L/min的速度吸入80mL/L氧气和920mL/L氮气混合气体2.5h,建立HIBD新生大鼠模型。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,亦不做缺氧处理。