结论抑癌基因PTEN可依赖其磷酸酶活性抑制FAK和Akt的磷酸化,并诱导膀胱癌细胞发生失巢凋亡。”
“目的:研究缺血性视神经病变模型,钙通道阻滞剂的保护研究中具有重要意义。方法:Wister大鼠90只,分为正常组、缺血性视神经病变组及缺血性视神经病变Ver阻断组。缺血性视神经mTOR抑制剂病变组及Ver阻断组分为1,3,5,7d组。用Western blot技术检测视网膜神经节细胞内PKC表达。用免疫组化方法观察视网膜神经节细胞凋亡。结果:视网膜对照组神经节细胞可见少量PKC表达,细胞凋亡后,PKC蛋白表达增强,与对照组差异有显著性(P获悉更多<0.05)。加Ver后PKC蛋白表达减弱,但仍比对照组增强,差异有显著意义(P<0.05)。结论:缺血性视神经病变视网膜神经节细胞凋亡过程中,有PKC参与,并与细胞内钙的浓度相关。"
“目的探讨PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002与化疗药物半抑制浓度5-Fu及奥沙利铂联合使用对3种胃癌细胞系(MGC803、BGC823和SGC7901)化疗效果的影响。方法将PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002联合化疗药物5-Fu及奥沙利铂作用于3种胃癌细胞系,MTT法检测单独使用5-Fu、奥沙利铂及联合LY294002对体外培养的3种胃癌细胞系的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。