结论RON肾细胞癌的演进中可能起重要作用。”
“内质网应激是继核应激、线粒体应激后人们发现的又一种亚细胞器水平上的应激。内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞在动脉粥样硬化形成过程中起重要作用。内质网应激通过调控以上3种细胞的炎性反应、脂质代谢和细胞凋亡过程而参与动脉粥样硬化的发生和发展。”
“SUMO-1并不引起靶蛋白降解,而是通过翻译后修饰,保护蛋白免受泛素化降解、影响细胞内Selleckchem PLX4032的定位和蛋白与蛋白之间的相互作用。由SUMO-1介导的HIF-1α的翻译后修饰,可以调控HIF-1α的稳定性,并参与细胞内信号通路的调节。综述了SUMO-1修饰在缺氧应激中的作用。”
“目的研究抑癌基因PTEN转染对人膀胱癌细胞BIU-87中PI3K-Akt信号通路的作用。方法将携有PTEN基因的重组真核表达质粒pBp-PTEN转化大肠杆菌DH5αSelleckchem MK-1775并扩增,抽提纯化质粒并进行酶切鉴定,pBp-PTEN体外转染BIU-87细胞(pBp-PTEN-BIU87),筛选稳定转染的细胞并扩增培养,以转染了空质粒pBp的BIU-87细胞(pBp-BIU87)和正常BIU-87细胞为对照,用RT-PCR检测PTEN的表达情况。将PTEN基因的真核表达质粒转染膀胱癌细胞BIU-87(pBp-PTEN-BIU87selleck TGF-beta 抑制剂),以BIU87细胞和pBp-BIU87细胞为对照,应用Wester blot方法检测三组细胞P110(PI3K的催化亚单位)、磷酸化P110、Akt和磷酸化Akt表达的情况。结果3种细胞P110和Akt蛋白总水平没有变化,但磷酸化P110和磷酸化Akt在PTEN转染细胞中的表达明显弱于对照组。结论PTEN是通过对PI3K-Akt信号传导途径的负调控而抑制肿瘤的形成。PTEN-PI3K-Akt途径可能是PTEN抑癌作用的重要机制。