通过研究将有助于从分子和细胞水平上了解氟伐他汀治疗AMI的疗效机制。
氟是普遍存在于自然界中的一种人和动物所必需的微量元素,也是一种常见的工业与环境污染物。适当浓度的氟有益于人和动物牙齿、骨骼的正常发育,但当机体摄入的氟过量时,会造成急性或慢性氟中毒,导致氟斑牙、氟骨症、呼吸系统、泌尿生殖系统、消化系统、神经系统、抗氧化系统和免疫系统的损伤。牙釉质发育过程中,机体摄入购买ZD1839过量的氟会诱发氟斑牙,牙釉质钙化不足、斑驳、变色、多孔易腐烂。成釉细胞通过分泌釉质基质蛋白,管理基质矿化促进牙釉质的发育。研究显示氟能通过诱导成釉细胞氧化损伤和凋亡导致氟斑牙的形成。尽管氟斑牙的研究已有几十年的历史,但针对氟诱导氟斑牙形成的分子机制研究仍不多见。p53是肿瘤抑制蛋白,乙酰化的p53参与细胞周期和凋亡的调控。因此,本研究以小鼠成釉细胞Selleckchem LDC000067系(LS8细胞)为研究对象,采用Elisa、DAPI染色、MTT、实时荧光定量PCR(q RT-PCR)、蛋白印迹、免疫细胞化学染色法、免疫共沉淀等实验方法,探讨p53乙酰化信号通路在氟化钠(NaF)诱导成釉细胞凋亡中的作用机制,为治疗和预防氟斑牙提供新的理论依据。试验一p53乙酰化在NaF诱导成釉细胞凋亡中的作用试验选用LS8细胞分别在加入和不加SCH727965供应商入NaF(5mM)的培养基中培养0.5 h、1 h、2 h、4 h、6 h、18 h和24 h。Elisa法和DAPI染色结果显示NaF诱导了细胞凋亡;结晶紫染色发现,NaF减少了LS8细胞密度,改变了LS8细胞形态。q RT-PCR结果显示,Bax mRNA表达水平在18 h和24 h显著升高。NaF处理的第6 h、18 h和24 h,Bcl-2 mRNA表达水平显著下降,而Bax/Bcl-2 mRNA表达的比值显著升高。