05),三组SOD在T3显著升高(P＜0.05);与L组比较,D组血浆cTnT值在T3时显著降低(P＜0.01);与F组比较,D组血浆cTnT值在T3、T4时、LDH在T2时显著降低(P＜0.01或P＜0.05) G4组:与T1比较,CPB后(T4)两组中性粒细胞NF-κB、Bcl-2表达及中性粒细胞数均显著升高(P＜0.01),T2～T5血清TNF-α、MDA和SOD、T3～T5血清IL-8和IL-10含量显著升高(P＜0.01、P＜0.05);与C组比较,体外循环后P组中性粒细胞NF-κB、Bcl-2的表达及中性粒细胞数明显降低(P＜0.01),P组T2～T5血清TNF-α和MDA、T3～T5血清IL-8含量显著降低(P＜0.05),T3～T5血清IL-10含量、T2～T5血清SOD含量显著升高(P＜0.05)。

selleck激酶抑制剂 结论:HSP72、iNOS、NF-κB和Bcl-2参与了心肌缺血/再灌注损伤的发生和发展。 体外循环期间心内直视手术患者心肌组织中HSP72mRNA的表达增加;川芎嗪干预上调心肌细胞HSP72mRNA的表达,启动内源性心脏保护机制,使患者心肌超微结构损害减轻,使心肌线粒体结构和功能的完整性得到保护,在一定程度上减轻了心肌缺血再灌注损伤。 麻醉(1.0mg·kg~(-1))和亚麻醉(0.5mg·kg~(-1))剂量的氯胺酮通过下调心肌iNOSmRNA的表达和上调心肌HSP72mRNA的表达,减少血清心肌酶的漏出,在一定程度上具有心肌保护作用,且麻醉优于亚麻醉。 已经 左旋精氨酸或1,6-二磷酸果糖由于其不同的作用机制对缺血再灌注损伤心肌有良好的保护作用,联合应用可发挥两种药物的协同作用,对心肌的保护作用更好。 体外循环心内直视手术期间使用异丙酚不仅可以起到满意的麻醉镇静作用,还可通过影响中性粒细胞的效应作用、促/抗炎细胞因子水平、氧自由基等炎性反应的多个环节起到抑制炎症反应,减轻组织损伤的作用。
多项临床研究证实促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing

hormone;GnRH)与糖代谢关系密切,同时妊娠期母体内的GnRH发生明显变化,且有研究显示接受长效GnRH类似物治疗的体外受孕妇女中妊娠糖尿病的发病率显著增高。结合本课题组既往发现胰腺外分泌部和肠道存在GnRH及其受体,提示胰腺和肠道的GnRH可能在妊娠期生理性胰岛素抵抗或妊娠糖尿病中起重要作用。此研究拟从肠道激素的角度探讨GnRH在高脂妊娠状态时的变化,以期阐明胰肠系统的GnRH在妊娠糖尿病发生发展中的作用。

目的: 1.明确高血脂妊娠状态下,胰腺和不同肠段GnRH的表达水平。 2.了解胰腺和不同肠段GnRH的变化与胰高血糖素、胰岛素及糖代谢变化之间的相关性。 方法: 1.采用免疫组织化学方法观察了高血脂妊娠大鼠胰腺GnRH及其受体蛋白的表达及分布特点。 2.采用放免法测定高血脂妊娠大鼠及正常妊娠大鼠OGTT和进餐试验各点胰岛素水平;并对胰岛素敏感性进行评估。 3.采用实时荧光定量PCR方法,观察高血脂妊娠大鼠及正常妊娠大鼠GnRH及其受体、胰高血糖素原和GLP-1受体的mRNA在胰腺和不同肠段表达的差异。 4.采用ELISA法测定高血脂妊娠大鼠及正常妊娠大鼠GnRH在胰腺蛋白质水平的表达。 5.采用Western Blot测定高血脂妊娠大鼠及正常妊娠大鼠胰高血糖素在胰腺蛋白质水平的表达。 结果: 1.胰腺GnRH及其受体、胰高血糖素、GLP-1受体表达及GnRH与高血糖素的相关性研究 A. OGTT结果显示各组大鼠的血糖最高点均在服糖后30min,Control组胰岛素分泌最高点在15min ,而Hch组、Gestation组和Hch+Gestation组胰岛素分泌高峰为30min;说明高脂和妊娠两种状态均导致胰岛素高峰分泌延迟。Gestation组空腹胰岛素高于Control组(21.68±2.55 PD0325901溶解度 vs 14.35±0.86 mIU/L,P<0.01),高于Hch组1.4倍(P<0.05),高于Gestation组1.53倍(P<0.05)。Hch+Gestation组胰高血糖素蛋白质表达量高于Control组3.44倍(P<0.01),高于Hch组2.9倍(P<0.01),与Gestation组表达量无差异;Gestation组胰高血糖素高于Control组2.57倍(P<0.01),高于Hch组1.49倍(P<0.05),高于Gestation组1.45倍(P<0.05);同时Hch组高于Control组1.86倍(P<0.05),高于Gestation组1.53倍(P<0.05),同时Hch组高于Control组1.52倍(P<0.05),Gestation组高于Control组2.06倍(P<0.05);Hch组高于Control组2.