方法将80例因缺血性心肌病而导致慢性心力衰竭的患者分为两组,各40例,均采用常规治疗。治疗组同时静脉输注盐酸法舒地尔60 mg,每日1次,疗程1个月。评估两组治疗前后左心室收缩末内径(LVESD)、左室收缩末容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)情况。结果用药1个月后治疗组LVESD、LVESV、LVEF均较对照组Dabrafenib订单明显改善(P<0.05)。结论在常规治疗基础上加用Rho激酶抑制剂可改善患者心脏收缩功能,且耐受性、安全性良好。"
“目的初步研究结核杆菌磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶(PEPCK)的免疫作用。方法用敲除pckA基因的卡介苗(BCG△pckA)和野生型卡介苗(BCG-WT)分别感染小鼠,取肺脏进行病理Dinaciclib购买分析;取脾脏用流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞、CD4+/CD8+,酶联免疫吸附试验检测IL-12;取脾脏进行结核杆菌的培养,比较两组菌落数量。结果BCG△pckA感染的小鼠比BCG-WT感染的小鼠肺脏内产生的结核结节少且不典型,炎性程度低;BCG-WT感染的小鼠脾脏内的CD4+T细胞和C分子量D4+/CD8+及IL-12滴度明显高于BCG△pckA感染的小鼠;BCG△pckA株形成菌落的数量明显低于BCG-WT株形成菌落的数量。结论pckA基因为结核杆菌生长所必需,其编码产物PEPCK能够刺激机体产生免疫反应,可能是一种很好的疫苗候选分子。”
“目的:分别采用液质联用技术建立大活络丸和同仁大活络丸中贵毒药味检测方法和非法掺加镇痛、消炎类化学药品的专属性方法。

结论 PKD1表达和激酶活性增强HeLa细胞中AP1转录激活,提示PKD1可能通过AP1调控相关靶基因表达。”
“目的:观察外伤性PVR大鼠和外伤后应用人工合成基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)中大鼠视网膜组织MMP-1、MMP-3及TIMP-1在不同病程中的表达变化。方法:将180只SD大鼠随机分为正常对照组、也许外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组。应用免疫组化法在不同时间对各组大鼠视网膜组织MMP-1、MMP-3及TIMP-1的表达进行定性、定位、半定量检测。结果:1)MMP-1、MMP-3、TIMP-1主要表达于视网膜组织的视锥视杆层、视网膜外网状层、视网膜内网状层、神经纤维层。2)各个亚组哪里在正常对照组、外伤后应用GM6001组MMP-1、MMP-3微弱表达。3)MMP-3在外伤性PVR组1,3,7d显著表达,MMP-1在外伤性PVR组3,7,14d显著表达(P<0.05)。TIMP-1在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达(P<0.01)。MMP-3点击此处/TIMP-1的比率在外伤性PVR组1,3,7d增高(P<0.05)。MMP-1/TIMP-1的比率在外伤性PVR组3,7,14d增高(P<0.05)。结论:MMP-1、MMP-3与PVR形成的病理过程有关,TIMP-1与二者特异性结合抑制其活性。GM6001通过调节MMP-1/TIMP-1和MMP-3/TIMP-1达到平衡,能抑制PVR的发生和发展,干预PVR的发展进程。

结论置管引流联合尿激酶、糜蛋白酶治疗老年结核性胸腔积液的疗效肯定、安全、实用,能够有效防治胸膜粘连、肥厚发生、改善肺功能,值得在临床上推广应用。”
“目的:探讨血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)在高血压肾病中的诊断价值。方法:92例高血压患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组,正常蛋白尿组(Ⅰ组)(UAER<20μg/min)30例,微量蛋白尿组(Ⅱ组)(UAER20～1Rucaparib MW99μg/min)33例和大量蛋白尿组(Ⅲ组)(UAER≥200μg/min)29例,设立对照组(健康体检合格者)。测定各组CystatinC、血清肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)。进而对各指标进行比较分析和相关性分析。结果:在高血压患者中所测的CystatinC平均值高于对照组(P<0.05),而Scr在Ⅰ组和Ⅱ组中所测的平均值并无明显差异,且Cystatiselleck化学药品nC与Ccr的相关性较Scr与Ccr的相关性好,随着尿蛋白的增加而增加。结论:CystatinC是临床上评定高血压肾病的敏感指标。在高血压肾病的早期诊断较血清肌酐更敏感。”
“目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者肌酸激酶(CK)升高的临床意义。方法 323例老年T2DM患者,过夜空腹抽取静脉血检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂四项、C肽、心肌酶谱。根据CK是否升高,INNO-406 molecular重量分为CK正常组和CK升高组。所有患者均行24h尿微量白蛋白、眼底荧光照影、神经肌电图检查。结果其中CK升高的T2DM患者63例,约占患者总数的19.5%。CK升高组HOMA2-IR升高〔(2.04±1.12)mmol*mU/Lvs(1.73±0.51)mmol*mU/L,P<0.05〕,糖化血红蛋白升高〔(9.39±2.65)%vs(8.4±2.23)%,P<0.05〕,糖尿病肾病升高(P<0.05),糖尿病视网膜病变增多(P<0.05)。

4周后,经HE染色、Mallory染色和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达免疫组化染色,光镜观察大鼠肝组织病理学变化。结果:调肝理脾方能显著降低大鼠肝组织纤维化程度,下调大鼠肝组织中TGF-β1蛋白含量。结论:病理学实验研究证实调肝理脾方能有效分子量阻止和逆转酒精性肝纤维化的进程。”
“目的:探讨中药复方加味玉屏风散及拆方组分对感染机体内CD4+CD25+Treg细胞(Treg)潜在的调节作用。方法:选用加味玉屏风散及其拆方单味药组分(黄芪、防风、白术、党参)对利什曼原和虫感染模型进行干预。流式细胞仪分析脾细胞内Treg水平;RT-PCR法检测Treg功能相关转录因子Foxp3水平。结果:与正常对照鼠相比较,利什曼原虫感染BALB/c小鼠脾脏内Treg水平和Foxp3 mRNA表达水平均显著升Selleckchem GSK1120212高(P<0.05),复方及其部分单味药可以下调感染动物脾细胞内Treg和Foxp3表达水平(P<0.05),显著抑制感染部位的肿胀程度(P<0.05),减轻病变。结论:利什曼原虫感染BALB/c小鼠存在Treg水平的增加,中药复方加味玉屏风散和部分单味药组分可以显著抑制感染机体内Treg水平,促进感染清除。

纳入标准:1)表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在肺癌中的作用;2)以肿瘤血管生成为靶点的治疗在肺癌中的作用;3)多靶点治疗在肺癌中的作用。根据纳入标准,纳入分析24篇文献。结果:表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的研究较成熟,尤其在吉菲替尼方面,在其二线治疗的Ⅲ期临床试验中吉非替尼与多西他赛相比,风险比(HR)1.020,中位生存期(MST)分别为7.6http://www.selleck.cn/products/atorvastatin-calcium-lipitor.html和8.0个月;一线治疗的Ⅲ期临床试验提示,EG-FR突变状态很可能是吉非替尼一线治疗疗效的决定性预测因素。在肿瘤血管生成为靶点的治疗方面:贝伐单抗在Ⅲ期临床试验中其联合化疗较单用化疗能够显著提高复发的NSCLC患者的PFS(6.2和4.5个月);关于血管内皮抑素的Ⅲ期临床试验中,血管内皮抑素联合NP方案对比NP方案治疗晚期NS抑制剂CLC的有效率分别为35.4%和19.5%。结论:肺癌分子靶向治疗发展迅速,靶向治疗药物应用前景广阔,在传统疗法的疗效达到平台时,为肺癌的治疗开辟了新的方向。”
“一个新的化合物Nephoxaloid(1)具有独特的三环骨架结构和一个已知的化合物蕨藻素Caulerpin(2)从中国国西沙群岛的软珊瑚Nephthea sp.中PD-1/PD-L1 inhibition分离得到。通过NMR和MS对它们的平面结构进行分析,化合物(1)和(2)对少数癌细胞株具有细胞毒性作用也有报道。”
“以家兔为试验动物,研究复方金银花注射液和茵陈五苓注射液对内毒素所致急性肾功能衰竭的防治作用。将32只雄性健康成年家兔随机分为阴性对照组、模型组、复方金银花防治组和茵陈五苓防治组,每组各8只。模型组和各防治组家兔一次性静脉注射大肠杆菌O111B4内毒素生理盐水溶液,剂量为100μg/kg。

方法:将成年雌性Wistar大鼠随机分成正常对照组,造模组和复方樟柳碱组,每组10只。采用前房灌注升高眼压制作急性视网膜缺血模型。观察1,3,7d视网膜电图a波b波的恢复情况。每组随机取2只大鼠造模眼球光镜、电镜下观察视网膜形态结构的变化,以及神经节细胞线粒体的变化。结果:复方樟柳碱组较造模组神经节细胞线粒体肿胀程度轻,b波明显恢复,同造模组与正常组间b波的恢复比较差异有显著统计学意义selleckchem(P<0.01)。结论:复方樟柳碱可减轻大鼠视网膜缺血再灌注损伤,有神经细胞保护作用。"
“目的探讨NF-κB抑制剂在大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法 116只Wistar大鼠,随机选98只采用改良的大脑中动脉栓塞法制作脑缺血模型后,分为实验组(44只,腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸盐0.5 ml)、PBS组(24只)和缺血组(30只),未做脑缺血模型的18只为BIBF 1120分子量正常组。记录各组大鼠脑组织水分含量,HE染色检测脑梗死程度,Western blot检测NF-κB p65、白细胞介素(IL)6、IL-1b表达。结果与正常组比较,缺血组大鼠脑组织水分含量明显增多,NF-κB p65明显增加(P<0.05)。与缺血组比较,实验组大鼠脑组织水分含量明显降低,NF-κBp65表达明显降低(P<0.05)。与缺血组和PBS组比较,实Pifithrin-α订单验组大鼠脑梗死面积明显减少,IL-6、IL-1b表达减少(P<0.05)。结论抑制NF-κB能够减轻缺血后脑损伤,其机制可能通过抑制脑缺血后炎性反应起作用。"
“<正>本实验主要研究在缺氧过程中表皮生长因子受体(EGFR)激酶活化的机制,并验证在新生小猪大脑皮层神经细胞膜缺氧导致的EGFR激酶活性的增加是否由神经型一氧化氮合酶(nNOS)产生的一氧化氮(NO)”
“目的观察卡培他滨联合复方中药治疗晚期复发性结直肠癌的疗效及不良反应。