结论:UU可以诱导HUVEC凋亡,并存在明显的时间效应关系,其凋亡机制可能是通过TNF-α介导的caspase-8及caspase-3激活的外源性死亡因子受体途径。”
“目的观察曲美他嗪和美托洛尔联合应用治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法120例CHF患者随机分为治疗组和对照组各60例,两组均给予强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂治疗,治疗组加服曲美他嗪和美托洛尔,3Talazoparib临床试验个月后随访观察。结果两组CHF患者治疗后心功能均得到不同程度的改善,治疗组总有效率为91.7%,对照组总有效率为70.0%,二者有显著性差异(P<0.01)。结论曲美他嗪和美托洛尔治疗CHF安全有效。"
“目的探讨阿托伐他汀对高血病患者左心室重构的影响。方法将90例血压已控制在正常范围的高血压患者随机分为治疗组和对照组,各45例。两组患者均给肾素血管一般紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)联合受体制阻滞剂(β-blocker)、钙拮抗剂治疗。治疗组每天加服阿托伐他汀10mg,为期1年。治疗前后测血压、血浆氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、二尖瓣环舒张早期运动速度(Em)、舒张晚期运动速度(Am)及左室质量指数(LVMI)。结果12个月后,治疗组Em/Am比值上升,分子量NT-proBNP水平下降,左室质量指数下降,与对照组相比,差异均有统计学意义(p<0.05)。结论高血压病患者在降压的同时加用阿托伐他汀能抑制、逆转左室重构。"
“目的:探讨抗凝治疗静脉血栓栓塞症的必要性。方法:将收治的94例静脉血栓栓塞症患者分为治疗组和对照组,治疗组应用足量肝素或低分子量肝素和口服华法林序贯治疗,对照组应用小剂量尿激酶短疗程治疗。结果:治疗组和对照组治疗总有效率分别为91.67%和71.74%(P>0.05)。

结论TMP早期干预可降低ACS实验动物血清内毒素浓度,改善肾小球滤过率和肾小管重吸收功能,对ACS造成的急性肾损伤具有保护作用。”
“观察辛热药附子、仙茅水提物对正常人肝脏细胞L02细胞药物代谢酶细胞色素P4503A(Cytochrome P4503A,CYP3A)的影响,进而探讨体内cAMP-PKA信不要号通路与药性表达的相关性。方法:200μg生药/mL的附子、仙茅水提物作用于L02细胞,以cAMP-PKA信号通路激动剂8-Br-cAMP作为阳性对照。应用免疫组化法检测各组细胞蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)表达,应用Western blot法检测孕烷X受VerteporfinDMSO溶解度体(pregnane x receptor,PXR)表达,应用红霉素-N脱甲基法检测CYP3A活性。结果:与空白对照组比较,附子、仙茅水提物组细胞的PKA、PXR表达增强,CYP3A活性增加。结论:附子、仙茅可增强CYP3A活性,调控cAMP-PKA信号通路是其药性表达机制之一。MK 2206“
“[目的]观察加味二陈汤治疗慢性阻塞性肺病急性加重期的效果。[方法]将76例慢性阻塞性肺病急性加重期住院患者随机分为两组,两组均予以常规治疗,治疗组于常规基础上加服加味二陈汤汤剂,对照组予复方甘草合剂口服。[结果]两组症状、体征缓解时间、临床疗效比较有统计学意义(P<0.05)。[结论]加味二陈汤治疗慢性阻塞性肺病急性加重期安全有效,能缩短病程,提高疗效。

合成此化合物的类似物,得到1a-1i9个新化合物,并进行了活性检测,新化合物活性较弱。”
“研究几种有机化合物对铁生物有效性和毒性的影响。用葡萄糖、乳糖、抗坏血酸或草酸与1.5mmol/L三价铁的混合溶液分别孵育Caco-2细胞24h后,用细胞吸收铁量作为铁有效性指标,通过3-(4,5)-二甲基-2-(2,5)-二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)比色、INCB024360体内乳酸脱氢酶(LDH)渗漏及细胞碱性磷酸酶(AKP)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分析评价铁对细胞的毒性。结果表明,Fe3+-葡萄糖、Fe3+-乳糖和Fe3+-抗坏血酸混合物铁生物有效性较FeCl3显著(P<0.05)提高了2.57、4.08、4.52倍,Fe3+-草酸使铁生物有效性降低了不18.73%。Fe3+-抗坏血酸显著增加了细胞MTT吸收(P<0.05),并显著降低了LDH渗漏(P<0.05),而Fe3+-乳糖显著促进了LDH渗漏(P<0.05)。与去离子水相比,FeCl3显著降低了细胞SOD(P<0.01)和AKP(P<0.01)活性,而添加有机化合物对两种酶活性有促进作用;比较而言,抗坏血酸对细胞点击此处SOD、GSH-Px和AKP活性均有显著的促进作用(P<0.05)。"
“目的研究组织蛋白酶L(Cat L)及其抑制剂Cystatin C在人腹主动脉瘤(AAA)中的表达情况,以探讨其在AAA中的作用。方法对23例AAA患者(AAA组)和12例正常腹主动脉尸体(正常腹主动脉组)的腹主动脉血管标本行苏木精-伊红染色和免疫组化技术染色,研究组织蛋白酶L及其抑制剂Cystatin C在血管壁中的表达情况。

2.炎症信号通路的激活可以加重心肌本身的自身免疫性炎症损伤。3.血必净注射液可以抑制TNF-α的分泌和表达,减轻心脏本身的炎症反应。”
“目的:阐明氯化甲基汞(MMC)致脑发育损伤与海马组织蛋白激酶C(PKC)活性变化之间的关系,探讨MMC致脑发育损伤机制。方法:选用Wistar雌性大鼠120只,随机分为3个MMC剂量实验组和1个对照组,每组30只,实验组母鼠从妊娠前90d至仔鼠获悉更多出生后30d连续喂饲含有不同剂量MMC(0.75,1.50和3.00mg·kg-1)的普通饲料,取其生后(PND)3、7、14、21和30d仔鼠海马组织提取胞浆和胞膜PKC。采用改良Takai法观察MMC对发育大鼠海马PKC活性的影响。结果:随着脑汞含量的增加,仔鼠实验组和对照组海马组织胞膜胞浆PKC的活性随仔鼠生后时间的延长,逐渐增高,生后30d达峰值。Selleck1.50mg·kg-1剂量组生后21和30d仔鼠以及3.00mg·kg-1剂量组仔鼠海马组织胞膜和胞浆PKC活性较对照组明显增高(P<0.05)。结论:长期接触低剂量MMC可引起发育阶段大鼠海马组织胞浆及胞膜PKC活性升高。MMC可能通过影响大鼠脑发育过程中PKC活性介导其神经毒性作用。"
“目的:观察肝源性糖尿病病人营养治疗效果。方法:回顾性分析我院6RGFP966浓度8例肝源性糖尿病病人营养治疗疗效,每天提供92.4～117.6KJ/kg(22～28千卡/kg)能量。蛋白质摄入量每日60～110g,占总热量20%,碳水化合物每日175～340g,占总热量的55%,脂肪为35～50g,占总热量的25%。主食采用荞麦饭或荞麦面,荞麦含量占主食的40%。抽取同期普通肝炎病人作为对照组,该组病人采用普食。结果:病人住院期间的血红蛋白、总蛋白、白蛋白基本达到正常值。与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。

结论老年患者感染病原菌以革兰阴性杆菌为主,病原菌耐药性较强,加强细菌药敏试验监测,可提供治疗老年感染的依据,做到合理选用抗菌药物。”
“目的设计合成1,3,5-三取代吡唑类化合物,并研究其对ALK5所介导的TGFβ信号通路的抑制活性,以期发现新型ALK5抑制剂。方法先以取代的苯甲醛和4-乙酰苯甲腈为原料,合成取代的查儿酮,再与芳基肼或芳基肼盐酸盐反应生成1,3,5-三取代吡唑啉,哪里然后氧化脱氢得到相应的1,3,5-三取代吡唑类化合物,最后对官能团做适当的变换,得到目标化合物;应用基于细胞的TGF-Smad2检测评价了化合物的ALK5抑制活性。结果与结论合成29个未见报道的新目标化合物,其结构均经核磁共振谱与质谱确证,其中化合物6c显示有较好的ALK5抑制活性。”
“为了探讨噪声暴露对豚鼠血迷路屏障通透性的影响及ERK1/2磷酸化在Akt inhibitor此过程中的作用,本文将豚鼠随机分为噪声暴露组和对照组;暴露组又分为两组,暴露时间分别为4 h和6 h。然后用Evans蓝染色和硝酸镧示踪法检测血迷路屏障的通透性,Western blot方法检验耳蜗组织中ERK1/2及其磷酸化蛋白的表达。结果显示:噪声暴露后4 h和6 h,耳蜗组织Evans蓝的染色强度均显著高于对照组(P<0.05);对照组镧颗粒仅滞留在APO866化学结构血管纹毛细血管腔内,噪声暴露组镧颗粒分别见于毛细血管腔、血管内皮细胞和血管周围组织内;另外,噪声暴露组(4 h和6 h)耳蜗组织ERK1/2水平与对照组接近,但ERK1/2的磷酸化程度明显增加;两种噪声暴露处理对豚鼠血迷路屏障通透性及ERK1/2磷酸化水平的影响存在明显的剂量依赖效应;ERK1/2抑制剂PD98059可部分降低血迷路屏障的通透性。以上结果提示噪声暴露可增加血迷路屏障的通透性,其机制可能是通过诱导ERK1/2磷酸化来实现的。

夜间低温对生长在全光下的芒果幼苗光合作用的抑制比50%光下的更重。翡翠芒的Fv/Fm比四季芒下降的更多,但后者的NPQ上升更多。夜间低温还导致两种光下芒果幼苗叶片的叶绿素含量下降,类胡萝卜素/叶绿素比值、丙二醛含量、膜的透性和可溶性化合物(可溶性总糖和脯氨酸)上升。解除低温胁迫后,四季芒Fv/Fm的恢复比翡翠芒的快。解除低温胁迫点击此处7天后二者的Fv/Fm能完全恢复。上述结果表明,翡翠芒对低温更敏感,遮荫可以明显缓解两个芒果品种低温引起的光抑制。”
“目的观察复方二氯醋酸二异丙胺注射液(CDDI)治疗血脂异常患者的疗效。方法血脂异常患者87例,随机分为对照组(n=43)和治疗组(n=44)。对照组应用基础治疗;治疗组在基础治疗同时GSK126临床实验应用CDDI 80 mg静脉滴注,每日1次,疗程2 wk。治疗前及治疗2 wk后分别检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),肝、肾功能,血常规。2 wk后观察2组疗效。结果对照组总有效率为37%,治疗组总有效率为89%,2组比较差异Selleck非常显著(P<0.01)。2 wk后治疗组TC、TG、LDL-C下降,HDL-C升高,与治疗前相比有显著差异(P<0.05)。治疗后2组血脂水平组间比较差异显著(P<0.05)。用药过程中未见明显不良反应。结论 CDDI对血脂异常患者有一定疗效。"
“目的了解山东省青岛市农村老年人群的膳食营养状况。方法采用24h膳食回顾法调查农村500名老年人的食物消费、营养素摄入和膳食构成的情况。

结果 NS398抑制K562细胞增殖存在时间和剂量效应关系,各浓度间差异有显著性(P<0.05)。NS398激活caspase-3和caspase-9,促进P53蛋白的积聚、Bax蛋白表达的上调和Bcl-xL蛋白表达的下调,进而导致细胞色素C的释放,致使K562细胞凋亡。结论 NS398可抑制K56PFTα购买2细胞增殖,其诱导细胞凋亡的途径可能经过P53介导Bax的Caspase-3、Caspase-9的激活,揭示COX-2抑制剂可能存在着一个影响细胞翻译的新机制。”
“细胞极性的建立是组织发育和器官形成的重要环节。而其中紧密连接是上皮细胞极性建立和维持的重要结构,也是极性破TSA HADC浓度坏的靶点。因此,紧密连接对上皮细胞极性来说十分重要。保守的PAR3- PAR6-aPKC极性复合体在紧密连接的形成过程中发挥中枢作用。PAR3可与JAMs、TIAM1及LIMK2等分子相互作用,在多个信号通路中发挥调节作用,其相互作用机制复杂。PAR3还可受到来自胞外信号作Ganetespib nmr用于EGFR等受体型酪氨酸磷酸化蛋白激酶的调控。由于PAR3在紧密连接形成的过程中至关重要,有关PAR3的蛋白磷酸化和EGFR等信号转导通路影响PAR3,从而调控紧密连接形成的机制成为了新的研究热点。”
“目的观察染料木素(genistein)对成骨样细胞MC3T3-E1细胞增殖及骨形成蛋白-2(BMP-2)、β-连环素(β-catenin)表达的影响。

方法:取Wistar大鼠幼鼠心室肌细胞进行体外培养,建立缺血再灌注损伤细胞模型。应用台盼蓝排斥试验测定细胞存活率,比色法检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子荧光强度,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果:吡格列酮与胰岛素很少联合应用可提高缺血再灌注损伤心肌细胞的存活率,降低细胞培养液中的LDH、CK和MDA含量,提高SOD的含量,降低心肌细胞钙离子染色的荧光强度,部分恢复心肌细胞的超微结构,与单独应用吡格列酮或胰岛素相比,具有统计学意义。结论:吡格列酮与胰岛素联合应用对心肌缺血再灌注损伤有更好的保护效果。”
“目的购买抑制剂分离、鉴定毛冬青(Ilex pubescens)中的酸性、酚性、皂苷类化学成分。方法采用水提、醇沉、醋酸乙酯萃取或乙醇提取,硅胶柱色谱方法进行分离,得到11个化学成分,运用IR、UV、MS、1H-NMR和13C-NMR等光谱法鉴定化合物结构。结果分离鉴定了11个化合物:3,4-二羟基苯甲醛(1);和decumbic acid(2);富马酸(3);3,4-二咖啡酰鸡纳酸(4);琥珀酸(5);ilexgenin A(6),毛冬青皂苷B1(7);毛冬青皂苷B2(8);毛冬青皂苷甲(9);毛冬青酸(10)和β-谷甾醇(11)。结论化合物2～5是首次从该植物中分得,其中化合物2为首次从高等植物中获得,化合物10是首次从天然产物中获得,根据DEPT碳谱,首次对其碳信号进行了归属。