方法利用间接免疫荧光法(IIF)和线性免疫分析法(LIA)比较、分析94例IIM患者[包含20例多发性肌炎(PM)患者和74例皮肌炎(DM)患者]和84例健康体检者的自身抗体[抗核抗体(ANA)、抗SA52抗体、抗SA60抗体、抗Jo-1抗体]及一般实验室指标[酶谱指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GG获悉更多T)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及炎症指标超敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平,探讨以上指标在IIM中的意义,同时分析IIM伴间质性肺炎对实验室指标及临床表现的影响。结果 IIM患者大部分酶谱指标、炎症指标水平,以及自身抗体阳性率明显高于健康对照者,差异均有统计学意义(P<0.05);抗Jo-1抗体阳KU-60019性组和阴性组的ANA、抗SA52抗体阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。PM组与DM组的AST、LDH、CK、CK-MB水平以及抗SA52抗体、抗Jo-1抗体阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。IIM伴间质性肺炎患者乏力、发热、吞咽困难、活动后气短的发生率高于IIM不伴间质性肺炎患者,且抗Jo-1抗体阳性率明显高于IIM不伴间质selleck性肺炎患者。结论 IIM具有酶谱指标及炎症指标水平明显升高的特点,酶谱指标AST、LDH、CK、CK-MB及抗SA52抗体、抗Jo-1抗体对PM诊断的意义较大。抗Jo-1抗体作为特异性自身抗体对IIM,尤其是伴间质性肺炎的IIM具有重要的诊断价值。
目的探讨白细胞介素-17A(IL-17A)抗体对七氟烷麻醉的老年大鼠认知功能的保护作用及机制研究。方法将36只SD大鼠随机分为空白组、对照组和实验组,每组12只。

免疫组织化学染色法检测瘤组织CD31、增殖细胞核抗原(PCNA)、 CC趋化因子配体2(CCL2)及F4/80~+巨噬细胞的表达。结果成功建立了SEMA4B过表达细胞株, SEMA4B过表达促进LLC细胞增殖,过表达组的移植瘤瘤块体积明显大于对照组。过表达组瘤组织CD31表达水平升高、巨噬细胞和Treg增加、 CCL2升高。结论 SEMA4B通过增加肿瘤SB273005组织巨噬细胞、 Treg数量,促进肿瘤血管形成,从而促进肺癌细胞的增殖和肿瘤生长。
目的观察羟苯磺酸钙胶囊联合氯沙坦钾片治疗早期糖尿病肾病(DKD)的临床疗效。方法将138例DKD患者随机分为两组,对照组(n=70)予以氯沙坦钾片每次50 mg,qd,口服;治疗组(n=68)在对照组的基础上,予以羟苯磺酸钙胶囊每次VX-661订单0.5 g,tid,口服;两组患者均治疗2个月。观察血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1 (ET-1)、尿转化生长因子-β1(TGF-β1)及8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平变化,比较临床疗效和药物不良反应的发生情况。结果治疗组和对照组总有效率分别为83.82%和64.29%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患selleck激酶抑制剂者的血VEGF、ET-1,尿TGF-β1、8-OHdG、尿ACR值明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者未发现不良反应。结论羟苯磺酸钙胶囊联合氯沙坦钾片能明显改善患者的血管内皮功能,抗氧化应激,降尿蛋白,且不增加药物不良反应。
目的 探讨在非ST抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者中应用药物涂层球囊处理靶病变,并与药物涂层支架相比,观察其9个月有效性及安全性。

干细胞样记忆性T细胞(stem like memory T cells,TSCM)是近年来发现的一种具有明显干细胞特性的记忆性T细胞亚群,除了具有记忆性T细胞快速高效的再次免疫应答的特点外,它还具有极强的自我更新、持续增殖分化等一系列干细胞特点。本文针对其分化、功能特点,在疾病发生发展中的作用和在制备预防性疫苗、肿瘤免疫治疗中的应用等方面进行综述,为其VX-765分子量研究与应用提供相关的线索。
T细胞杀伤肿瘤细胞是肿瘤免疫治疗的关键事件。最近抗程序性死亡受体-1(programmed death receptor-1,PD-1)/PD-1配体1(PD-1 ligand,PD-L1)抗体等免疫检查点抑制剂在肺癌临床治疗中取得成功,显示其在癌症免疫疗法中起关键作用。但是,并非所有患者都能从免疫疗Selleck法中获得有效的反应。液体活检潜在的生物标志物可能有助于鉴定从免疫治疗中受益最大的患者。具有高肿瘤突变负荷的肿瘤已确认为免疫检查点抑制剂治疗的适应证。肿瘤突变负荷水平与新抗原数量呈正相关,新抗原成为肺癌免疫治疗成功的关键。自体基因编码免疫原性肿瘤新抗原已成为一种免疫过继治疗的重要靶标,而针对新抗原的T细胞受体工程改造是用于治疗肺癌的过继细胞疗法Dorsomorphin核磁的新选择。
G蛋白偶联受体(GPR) 120是GPR这一大类细胞膜蛋白家族中最神秘的一种,其广泛参与了抗炎、激素分泌调节、糖脂代谢、细胞增殖等细胞病理生理过程。目前,恶性肿瘤发病率逐渐上升,其侵袭转移的特性给治疗造成极大障碍,给社会及家庭带来巨大负担。而GPR120及其配体ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)关系密切,GPR120通过调控多个信号通路参与肿瘤细胞生长增殖、凋亡、侵袭转移和耐药等生物学过程。

方法采用巯基乙酸盐腹腔灌洗法获取C57BL/6J小鼠腹腔巨噬细胞(PM),采用组织块贴壁法取3～6代胸主动脉VSMC分为对照组、共培养组、CD137激动组和MMP-9抑制组(n=3)。对照组用重组CD137L蛋白干预VSMC,共培养组用PM和VSMC共培养,CD137激动组和MMP-9抑制组分别用重组CD1Selleck Alpelisib37L蛋白和MMP-9抑制剂干预PM后,与VSMC共培养,再加入重组CD137蛋白(10μg/ml)干预。采用Western blot检测各组钙化相关的骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx-2)表达,微板法检测钙离子浓度和碱性磷酸酶(ALP)活性,Von Kossaselleck产品和茜素红染色检测各组细胞钙化程度。结果 CD137激动组VSMC中OPN和Runx-2蛋白表达、钙离子浓度及ALP活性明显高于共培养组(P<0.01),而MMP-9抑制组VSMC中OPN和Runx-2蛋白表达、钙离子浓度及ALP活性明显低于CD137激动组,差异有统计学意义[0.2Nec-1s分子量5±0.27 vs 2.12±0.34,0.30±0.32 vs 2.63±0.41,(1.92±0.09)mmol/g vs(4.99±0.37)mmol/g,(1.11±0.50)KU/g vs(2.63±0.04)KU/g,P<0.01]。共培养组VSMC中OPN和Runx-2蛋白表达、钙离子浓度及ALP活性与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。

方法提取105例EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患者全血样本的基因组DNA。选择雌激素受体信号通路中ESR1和ESR2基因的7个单核苷酸多态性(SNP)位点并检测这7个SNPs位点的基因型。通过Kaplan-Meier分析评估基因型与累积脑转移发生率的相关性。采用多因素Cox回归分析来评估基因型与脑转移发生风险之间的相关性。结果发现ESR1 rs2982685的GA/AEpigenetic 抑制剂A基因型和ESR2 rs3020443的AC/CC基因型会增加脑转移风险(HR=5.845,95%CI
线性染色质经过多重折叠凝缩到真核生物的细胞核中,染色质的三维构象直接决定了真核生物的基因表达,因此染色质可以在局部或远程空间上发生互作调控基因转录。折叠成环状构象的染色质可以借助染色质构象捕获(Chromosome conformat可能ion capture,3C)技术来研究,基于3C技术扩展的4C/5C/Hi-C从单个位点延伸到全基因组捕捉三维构象,在此基础上,染色质构象核心技术可以与免疫共沉淀、核酸分子杂交、单细胞、基因组测序等技术偶联而产生新的衍生技术和应用,这极大地推动了染色质构象技术在基因时空特异性表达调控上的研究。文中将以3C和Hi-C等三维基因组核心技术为基础Selleck,重点介绍染色质构象捕获及其衍生技术的原理和前沿应用。
目的 探讨无创产前检测(Non-invasive Prenatal Testing,NIPT)中孕妇外周血胎儿游离DNA提取的浓度与DNA文库构建定量后浓度的关系,提高DNA提取的质量,对样本浓度的变化寻找规律。方法 基于杭州贝瑞和康基因诊断技术有限公司生产的血浆游离DNA提取试剂盒和高通量测序文库构建DNA纯化试剂盒,应用NextSeq CN500测序平台。

免疫组化检测CDCA5在裸鼠肿瘤中的表达。结果高表达和低表达组的CDCA5蛋白水平均高于NC组(P<0.05);自转染48 h起,高表达组和低表达组的相对增殖率均高于NC组(P<0.05);高表达组和低表达组转染72 h后的相对增殖率分别为(130.03±0.35)%和(70.10±1.04)%,均高于其Flavopiridol核磁他观察时间点(P<0.05);低表达组转染48 h的早期和晚期凋亡率均高于NC组(P<0.05);裸鼠皮下注射普通HepG2细胞组及CDCA5低表达HepG2细胞,瘤体重量分别为(0.93±0.06)g、(0.69±0.10)g,差异有统计学意义(P<0.05);CDCA5在低表PHA-848125价格达组裸鼠肿瘤组织中表达降低。结论 CDCA5能促进HepG2癌细胞的增殖,可通过调控CDCA5表达水平,有效抑制肝癌细胞的增殖并促进其凋亡。
目的评估高体重指数(BMI)对手术切除术后原发性肝癌患者常见并发感染的影响。方法通过计算机检索PubMed、Web of sLDN-193189说明书cience、Embase、Cochrane、中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台6个数据库,收集高、低或正常BMI的原发性肝癌患者手术切除术后常见并发感染的回顾性队列研究,采用Rev-Man5.3软件进行meta分析,并应用Stata12.0软件中的Begg法和Egger′s法检测发表偏倚。结果共纳入6篇文献,皆来自亚洲地区,研究对象合计为2 082例。

结果研究组血清中AC007271.3表达水平与对照组比较差异有显著性(t=2.598,P<0.05);并且AC007271.3表达水平与患者肿瘤分期、病理分化程度及有无淋巴结转移有关(t=2.547～3.814,P<0.05)。生存分析结果显示,血清中AC007271.3高表达HDAC抑制剂OSCC患者预后较差(χ~2=4.792,HR=2.507,95%CI=1.097～4.206,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,AC007271.3+SCCA+TSGF三者联合检测对OSCC的价值优于单独检测AC007271.3、SCCA和TSFRAX597GF(95%CI=0.905～0.959,P<0.05)。结论血清AC007271.3可作为OSCC诊断的肿瘤标志物,AC007271.3+SCCA+TSGF联合检测有助于OSCC的早期诊断。
目的探讨利用数字化技术术前设计并预制作赝复体,一般术中即刻修复重建面中部复合缺损的临床效果。方法 2018年9月—2019年9月中国科学技术大学附属第一医院口腔医学中心收治的上颌骨肿瘤侵犯面部软组织的患者10例,术前应用软件虚拟技术制作缺损模型,并预制中空赝复体,术中行上颌骨及面中部软组织切除,切除后股前外侧皮瓣转移修复软组织,即刻佩戴赝复体,并进行面容患者接受度、语言功能调查。

合成生物学通过设计编辑工具以及反馈回路,可以构建具有诊断疾病或者靶向治疗疾病的肠道微生物工程菌株。这些工程菌能够对环境进行感知、计算和反馈。本文概述了改造后的肠道微生物在疾病诊断与治疗中的应用,同时阐述了目前改造后肠道微生物的临床应用现状,并对”工具短缺”以及目前改造后肠道微生物所存在的安全性等问题进行了讨论。
坏消息告知是医患沟通中的重要内容。坏消息具有主观性Blebbistatin临床试验、相对性、广泛性、消极性四个特征,中晚期癌症的特点及传统观念的影响,是中晚期癌症治疗中坏消息告知困难的重要原因。通过对实践中临床工作的调研、观察与访谈,阐释医务人员对中晚期癌症患者坏消息告知过程中来自家属转告、医学局限性、隐瞒病情及跨文化告知方面的困境,并进一步提出应对措施,以期通过优化医患之间坏消息告知,充分发挥医学人文在给予中晚期癌症患者支持、降低Nocodazole隐瞒风险以及弥补跨文化差异中的重要作用。
目的研究中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在恶性肿瘤患者外周中心静脉导管(PICC)相关深静脉血栓形成(DVT)中的作用。方法选取恶性肿瘤PICC置管患者77例,根据是否发生PICC相关DVT分为DVT组(n=27)和无DVT组(n=50)。比较2组血浆NETs水平,病变静脉与外周静脉血浆NETsGDC-0449细胞系水平,肝素应用前和应用后0.5、 1、 2 h血浆NETs水平;并以HE染色与免疫荧光染色法观察血栓中NETs相关情况。结果 DVT组血浆NETs水平高于无DVT组(P<0.05)。DVT组病变静脉血浆NETs水平高于外周静脉(P<0.05)。无DVT组PICC置管侧血浆NETs水平与外周静脉相比,差异无显著意义(P> 0.05)。肝素应用后0.5 h,血浆NETs水平高于应用前(P <0.05),应用后1、 2 h呈降低趋势。

由于免疫检查点抑制剂越来越多地应用于临床,其引起的免疫相关内分泌副反应如果未被及时识别,可能会对患者造成生命危险。本文就目前研究中发现的免疫相关内分泌副反应的发病率及其可能的发病机制进行综述,同时,探讨免疫相关内分泌副反应的临床管理策略,为临床医生诊疗工作提供帮助。
目的探讨LncRNA HULC通过miR-372/CXCR4轴在肝癌细胞增殖、凋或者亡与上皮-间质转化(EMT)中的作用。方法在线生物信息学TargetScan数据库预测靶基因;细胞转染建立基因过表达和沉默细胞模型;qRTPCR和Western blot检测基因和蛋白质表达;CCK-8分析用于细胞活力检测;细胞集落形成实验用于分析细胞增殖能力;Annexin V-FITC/PI分析用于细胞凋亡检测;免疫组织化学染色检Selleckchem MK-4827测蛋白的阳性表达。结果在肝癌组织和肝癌细胞中,HULC和CXCR4表达上调,miR-372表达下调;TargetScan数据库分析和双荧光素酶分析揭示了miR-372与HULC或CXCR4之间的靶向关系;CCK-8分析显示HULC和CXCR4提高细胞活力,miR-372抑制细胞活力;细胞集落形成实验表明,HULC和CXCR4促进细胞增OSI-027殖,miR-372抑制细胞增殖;细胞流式术结果表明,HULC和CXCR4抑制细胞凋亡,miR-372促进细胞凋亡;Western blot结果表明,HULC和CXCR4抑制E-cadherin表达,促进Vimentin表达,而miR-372促进E-cadherin表达,抑制Vimentin表达。结论 HULC抑制miR-372的表达从而促进CXCR4的表达,因此促进了肝癌细胞的增殖、抑制其凋亡并促进EMT进程。

结果 经软件分析得出新型LL-37杂合肽为水脂两亲性的阳离子多肽,可靶向性地抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖(P<0.05),其IC50值为58.34μmol/L,而对正常乳腺MCF10A细胞无明显抑制作用;新型LL-37杂合肽与MCF-7细胞具有较高的亲和力,可引起细胞周期阻滞于S期及显著增加细胞早期凋亡率(P<0.01);但在加Z-VAD-FMK体外入caspase抑制剂后,细胞周期阻滞及凋亡情况明显缓解(P<0.01)。结论
目的观察抑制细胞周期蛋白依赖性激酶8(CDK8)表达对MIN6胰岛β细胞胰岛素分泌功能及细胞增殖的影响,并探讨其可能作用机制。方法将培养好的MIN6细胞分为3组,观察组转染siRNA-CDK8慢病毒液(可抑制细胞CDK8IACS-10759说明书表达),空白组不给予任何干预,对照组转染siRNA-NC慢病毒液(阴性对照),培养48 h。CCK-8检测各组细胞增殖活性(OD值),流式细胞术观察各组细胞周期分布,ELISA法检测各组细胞上清液胰岛素,荧光定量PCR法检测各组细胞CDK8、胰岛素合成相关转录因子(PDX1、INS2和MAFA)、胰岛素转什么运相关因子GLUT2mRNA,Western blotting检测各组细胞CDK8、细胞周期蛋白(Cyclin)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)、增殖细胞核抗原(PCNA)。结果与对照组及空白组比较,观察组细胞OD值降低,G_0/G_1、S期细胞比例增加,细胞上清液胰岛素水平降低,CDK8、PDX1、INS、MAFA、GLUT2 mRNA相对表达量降低(P均<0.05)。