结果1.通过高通量lncRNA芯片检测,在H.pylori相关胃癌组织样本中筛选出46个表达上调的lncRNA,80个表达下调的lncRNA。2.通过高通量DNA甲基化芯片检测,在H.pylori相关胃癌组织样购买LOXO-101本中筛选出86个高甲基化基因,62个低甲基化的基因。3.通过交叉比对lncRNA和DNA甲基化芯片结果,发现14对位置接近的lncRNA和异常甲基化基因,选取lncRNANR 0331点击此处22和VPS11进行后续研究。4.临床样本验证发现胃癌组织样本中lncRNANR 033122和VPS11表达降低(P<0.01);H.pylori感染可以使两者表达进一步下降(P<0Selleck CUDC-907.01);胃癌组织样本VPS11启动子区甲基化水平高于慢性胃炎组织(P<0.01),H.pylori感染可以提高VPS11启动子区甲基化水平(P<0.01)。lncRNA NR 033122的表达与VPS11启动子区DNA甲基化水平呈负相关,与VPS11表达呈正相关。

免疫荧光双标法检测T_2时脊髓腰膨大Piezo2与神经元标志物NeuN、小胶质细胞标志物Iba-1、星形胶质细胞标志物GFAP的共表达。结果与S组比较,BP组大鼠T_(1-3)时MWT降低,脊髓腰膨大节段Piezo2表达上调(P<0.05)。Piezo2主要表达在脊髓背角第Ⅰ、Ⅱ板层,且Piezo2几乎与NeuN共表达,而很少与GFAP和Iba-1共表达。结论PD-1/PD-L1 Inhibitor 3分子量大鼠骨癌痛的形成和维持与脊髓腰膨大节段神经元Piezo2表达上调有关。
目的骨癌痛是临床最常见的癌症疼痛之一,因缺乏模拟骨癌痛临床发病病理特征的药物研发体内模型,从而不能精准干预其发病过程、优化诊疗策略和药物。癌痛发生与神经科学、肿瘤学、免疫学和骨生物学均密切相关,通过积极借鉴融合现代医学和生物学发展的最新成果,对骨癌痛动物模型WZB117的优化和新建进行探索。提出”伏毒蚀骨扰神”为其发病的核心病机,针对核心病机则提出”补肾强骨、清透伏毒、安神止痛”的原则,除了传统的止痛药物,同时需要联用清透伏毒和安神药物,丰富祖国医学的疼痛发病理论。
目的评价NLRP3炎性小体和IL—1β在骨癌痛大鼠吗啡耐受形成中的作用及鞘内注射Anti-NLRP3对大鼠痛觉敏化的的影响。方法AR-13324分子量将鞘内置管成功的大鼠随机分为5组,每组各10例,假手术组(S组)、骨癌痛组(P组)、骨癌痛+吗啡耐受组(PM组)、骨癌痛+吗啡耐受+Ig G组(PMG组)、骨癌痛+吗啡耐受+Anti-NLRP3组(PMA组)。除S组外大鼠接种Walker 256乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,接种后的第14 d起,给PM组、PMG组和PMA组大鼠连续7 d皮下注射吗啡,构建吗啡耐受模型。第21 d时,五组大鼠注射吗啡3 mg/kg。

采用SPSS23.0进行数据统计分析,主要包括描述性分析、独立样本t检验、方差分析、相关分析、分层回归分析;同时采用Amos22.0建立结构方程模型,通过Bootstrap法进行中介效应检验。研究结果1.本研究共发放问卷352份,回收有效问卷326份,有效率92.6%。研究对象平均年龄(34.37±5.12)岁。2.急性白血病患儿父母PSQI均分为(8.695-Fluoracil MW±3.57),存在睡眠问题即PSQI总分>5分者占77.6%,其PSQI均分高于全国常模。反刍思维、压力知觉、焦虑均分分别为(45.89± 12.77)、(8.06±3.02)、(9.02±5.68)。3.单因素分析结果显示急性白血病患儿父母PSQI得分在不同职业、居住地、宗教信仰、患儿年龄、患儿性别、患儿确诊时间及化疗疗程差别有统不计学意义(P<0.05)。4.相关分析显示急性白血病患儿父母PSQI得分分别与反刍思维(r=0.490)、压力知觉(r=0.408)、焦虑(r=0.463)呈显著正相关(均P<0.01)。5.分层回归分析显示,急性白血病患儿父母睡眠质量的影响因素包括父母宗教信仰、患儿年龄、反刍思维、压力知觉、焦虑,这5个因变量共同解释急性白血病患儿点击此处父母睡眠质量总变异的36.2%,其中反刍思维的预测作用最大。6.建立结构方程模型,χ2/df=2.127、GFI=0.950、NFI=0.942、TLI=0.957、CFI=0.968、IFI=0.968、RMSEA=0.059,模型拟合好。Bootstrap 法中介效应检验得出路径1反刍思维→焦虑→睡眠质量,95%CI为[0.024～0.085],不包括0,说明焦虑在反刍思维与睡眠质量之间具有部分中介作用。

此外收集同期新鲜手术切除12例胃癌和配对癌旁组织(non-tumor)。收集记录患者姓名、性别、年龄、家族史、病理报告、手术记录等临床资料。2.采用免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)法检测正常胃黏膜和胃癌组织切片中Vinculin的表达情况。我们采用半定量计分方法,将细胞染色强度和染色细胞所占的比例得分两者相加来判定PCI-32765购买Vinculin的表达情况。荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测新鲜组织中Vinculin在胃癌和癌旁组织的表达情况。收集患者术后3年病历资料,记录术后生存时间,制作生存分析曲线。二、体外实验研究Vinculin在胃癌细胞系中Selleckchem MEK162的表达情况及功能。1.采用qRT-PCR及Western blot方法检测Vinculin在BGC-823、SGC-7901、HGC-27三种胃癌细胞系及正常胃黏膜上皮细胞GES-1中的表达水平。2.采用si-RNA瞬时转染技术,在SGC-7901和BGC-823细胞中分别沉默Vinculin后,分别应用3-(4,5-二selleck screening library甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法、流式细胞术和划痕实验对细胞增殖活力、凋亡率和迁移能力进行检测。3.在转染si-RNA沉默胃癌细胞中Vinculin的表达后,利用Western blot检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1和p21、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达以及迁移相关蛋白基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2和9的表达。

为对照组患者进行常规护理,为试验组患者在进行常规护理的基础上进行综合护理。然后比较两组患者的疼痛评分。结果 经过护理后,两组患者的疼痛评分均有所降低,且试验组患者降低的幅度明显大于对照组患者,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论对骨癌疼痛患者进行综合护理可有效缓解其疼痛。此护理方法值得在临床上推广应用。
目的探讨自主滚轮测试(Voluntary Wheel RunnEtomoxiring Test)在评估C57BL/6小鼠股骨癌痛模型癌痛行为学上的可行性。方法选用体重18~20 g雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为两组(n=10),肿瘤组骨髓腔内接种Lewis肺癌细胞2×106个;对照组采用同样方法接种等容积D-Hank’s液。术前三天起每日测定两组小鼠在滚轮内自由行走20 min的圈数,取第三天(即术前一天)的测量结果为基础值Ion Channel Ligand Library。术后第1、7、9、12、14、18、21天各组均进行自发痛行为学测试及自主滚轮测试。结果自发抬足评分和抬足次数测试结果显示实验组抬足评分降低,抬足次数延长。第12天开始实验组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);自发抬足时间和自主滚轮测试结果显示实验组自发抬足时间延长,自主运动减少。术后第9天开始实验组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.0寻找更多5)。结论自主滚轮测试方法可用于评估癌痛小鼠的疼痛程度。
目的探讨云南白药对骨癌痛小鼠疼痛行为的影响及其可能的机制。方法 40只骨癌痛模型小鼠随机均分为五组NS组,造模10-14d每日生理盐水5ml灌胃作为模型对照;I组,艾芬地尔10μg,溶于生理盐水,容积5μl,术后14d通过椎管内单次注射;Y1、Y2和Y3组于造模10-14d每日分别用云南白药0.1、0.2和0.4mg/g体质量灌胃(云南白药溶于生理盐水中,容积均为5μl)。

结果二组证型间线粒体膜电位的变化规律为正常对照组>虚寒证组。与正常对照组相比,在低温条件下,虚寒证组膜电位差异有统计学意义(P<0.05),而在室温条件下,膜电位差异无统计学意义(P>0.05)。结论冷应激状态下,虚寒证组线粒体膜电位变化较小,说明虚寒证组体内线粒体膜电位功能存在异常。这也可能是虚寒证人群畏寒的原因之一。
目的探讨纳米氧化也锌(ZnO)颗粒对大鼠肺及人支气管上皮细胞(HBE)的毒性作用。方法通过病理组织切片,观察不同质量浓度纳米ZnO滴注大鼠气管后其肺组织的病理变化。采用CCK-8法检测不同浓度纳米ZnO对HBE细胞存活率的影响,及流式细胞术检测不同浓度纳米ZnO对HBE细胞内氧化应激活性氧(ROS)、Ca2+浓度以及线粒体膜电位变化的影寻找更多响。结果染毒后大鼠病理组织切片显示,随着染毒剂量的增加,大鼠肺部的炎性细胞浸润的数量逐渐增多。CCK-8法检测显示随纳米ZnO染毒剂量的增加,HBE细胞存活率显著降低,HBE细胞内ROS及Ca2+浓度显著增加,线粒体膜电位显著降低(P<0.05)。结论 (30±10)nm ZnO颗粒在整体和细胞水平时,可能通过不同机制PF-04929113产生不同种类的ROS,从而对细胞产生氧化损伤及应激效应。
目的探讨右美托咪定对布比卡因所致神经细胞毒性的保护作用。方法体外培养小鼠神经母细胞瘤细胞株N2a细胞,取对数期细胞分为4组对照组细胞培养液不加任何药物;布比卡因组细胞中加入1 000μmol/L布比卡因;50、200μmol/L右美托咪定浓度组细胞中加入1 000μmol/L布比卡因后,再分别加入50、200μmol/L右美托咪定。

最后通过泛素化实验证实FAT10通过抑制NEDD4的泛素化水平从而稳定NEDD4蛋白表达。结论FAT10通过稳定NEDD4蛋白进而调控PTEN/AKT信号通路诱发自噬,最终导致肝癌细胞对索拉非尼耐药。
<正>1概述原发性肝癌是目前我国第4位常见恶性肿瘤及第2位肿瘤致死病因,严重威胁我国人民的生命和健康~([1,2])。原发性肝癌主要包括肝细胞癌(hepatocellular 并且carcinoma,HCC)、肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)和HCC-ICC混合型3种不同病理学类型,三者在发病机制、生物学行为、
【目的】研究菌草灵芝多糖肽(GL-PP)对肝癌细胞Huh7活性、迁移和细胞凋亡的影响,为GL-PP应用于肝癌治疗提供理论依据。【方法】用低(50μg/mL)、中(10更多0μg/mL)、高(200μg/mL)3种不同浓度的GL-PP处理肝癌细胞Huh7,分别采用CCK8、Transwell方法、流式细胞仪分析不同浓度GL-PP对肝癌细胞Huh7活性、迁移和细胞凋亡的影响。【结果】培养基添加GL-PP后肝癌细胞Huh7活力降低,且GL-PP添加浓度越高活力降低越多,但是差异均不显著(P>0.05);GL-PP的浓度为100μAutophagy 抑制剂sg/mL时对肝癌细胞Huh7的迁移无明显影响,当浓度为200μg/mL时对肝癌细胞Huh7的迁移具有明显的抑制作用;低浓度(50μg/mL)和中浓度(100μg/mL)的GL-PP对肝癌细胞Huh7的凋亡无明显影响(P>0.05),高浓度(200μg/mL)的GL-PP能够明显(P<0.05)诱导肝癌细胞Huh7的凋亡。【结论】GL-PP对肝癌细胞Huh7细胞活性影响不显著,高浓度的GL-PP可抑制肝癌细胞Huh7的迁移,也可诱导其凋亡。

研究结果1.基于文献的研究结果显示晚期胰腺癌病位主要在脾、肝,目前临床常见证型为湿热蕴结型、气滞血瘀型、脾虚湿阻型、阴虚内热型、脾虚气滞型,最常见的病性证素为湿、热、气滞、血瘀,脾虚为主的病机观点居多,是胰腺癌发病和治疗的关键。结论晚期胰腺癌病位主要在脾、肝,核心病位在脾,脾虚是其发病和治疗的关键。晚期胰腺癌病性证素包括湿、热CDK activation、气滞、血瘀、阴虚、毒、气虚、血虚、阳虚、寒、痰、气逆。其中,湿、热、气滞、气虚与血瘀是胰腺癌主要的病理变化。湿热蕴结型、气滞血瘀型、脾虚湿阻型、阴虚内热型、脾虚气滞型是晚期胰腺癌最常见的复合证型。2.基于256例患者的回顾性临床研究结果显示晚期胰腺癌病位主要在脾、肝、胃、胆,尤其责之于脾、肝,可涉及Selleckchem SYN-117肾、肺、心,脾是发病的核心病位。南北方病位均以脾、肝为主,其中,脾、胃为病在南方频次较高,肝、胆、肾、肺为病在北方频次较高。常见病性证素有气滞、气虚、湿、热、痰、血瘀、阳虚、血虚、水停、阴虚、寒,气虚和气滞分别是南北方主要的虚性证素和实性证素,脾虚(脾气虚)与气滞是发病的核心病机,脾虚气滞、脾虚湿阻、JQ1价格脾虚痰凝、湿热蕴结、气滞血瘀证是常见的证型。气滞、气虚病机特点在南方出现频次较高,湿、血瘀、阳虚、寒、夹痰、夹热病机特点在北方出现频次较高。通过药物关联规则分析可以看出晚期胰腺癌最常用方为四君子汤、异功散、六君子汤、香砂六君子汤的加减。通过关联强度绘制核心药物网络图,得到核心处方用药为白术、茯苓、陈皮、黄芪、半夏、鸡内金、麦芽、白芍、党参。诸药合用,共奏益气健脾、理气消食之效。

血清CXCL13(OR=1.180,95%CI1.085～1.296,P<0.001)、CXCR5(OR=1.302,95%CI1.050～1.423,P=0.005)、CXCL12(OR=1.113,95%CI1.010～1.209,P=0.008)、CXCR4(OR=1.036,95%CI1.009～1.225,P=0.016)是老年进展期胃癌患者发生淋巴结转移的影响因素。血清确认细节CXCL13以0.165μg/L为最佳截断值,预测老年进展期胃癌患者淋巴结转移的AUC为0.820(95%CI0.736～0.905,P<0.001),灵敏度为97.4%,特异度为51.0%;CXCR5以0.203μg/L为最佳截断值,预测老年进展期胃癌患者淋巴结转移的AUC为0.804(95%CI0.716～0.893,P<0.001),灵敏度为94.7Linsitinib核磁%,特异度为52.9%;CXCL13联合CXCR5预测老年进展期胃癌患者淋巴结转移的AUC为0.928(95%CI0.870～0.985,P<0.001),灵敏度为97.4%,特异度为64.7%。结论老年进展期胃癌患者血清CXCL13、CXCR5水平升高,血清CXCL13、CXCR5与老年进展期胃癌患者发生淋巴结转移有关,在预测淋巴结转移发生风险中有一定价PKC412生产商值。
研究背景和目的胃癌(Gastric Ccancer,GC)是一类直接威胁和严重影响我们人类身体健康的常见消化系统恶性肿瘤,近年来虽然针对肿瘤的治疗手段取得了很大的提高,但是中晚期胃癌的侵袭和转移仍然是导致患者术后高死亡率的主要原因。对胃癌潜在发病机制进行深入探索,并寻找新型诊断标志物与潜在治疗靶点对控制胃癌的发生及发展至关重要。环状RNA是一种常见于哺乳动物的环状非编码RNA分子,能够对基因的表达进行转录或转录后水平调控。