The results showed that the stimulatory effect of IL-6 was {TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂|TNF alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂| buy TNF-alpha 抑制剂|TNF-alpha 抑制剂半抑制浓度|TNF-alpha 抑制剂价格|TNF-alpha 抑制剂花费|TNF-alpha 抑制剂溶解度|TNF-alpha 抑制剂购买|TNF-alpha 抑制剂制造商|TNF-alpha 抑制剂查找购买|TNF-alpha 抑制剂订单|TNF-alpha 抑制剂 mouse|TNF-alpha 抑制剂 chemical structure|TNF-alpha 抑制剂分子量|TNF-alpha 抑制剂 molecular weight|TNF-alpha 抑制剂数据表|TNF-alpha 抑制剂 supplier|TNF-alpha 抑制剂体外|TNF-alpha 抑制剂细胞系|TNF-alpha 抑制剂 concentration|TNF-alpha 抑制剂 nmr|TNF-alpha 抑制剂体内|TNF-alpha 抑制剂 clinical trial|TNF-alpha 抑制剂s|TNF-alpha signaling 抑制剂|TNF-alpha pathway 抑制剂|TNF-alpha 信号通路 抑制剂|TNF-alpha signaling 抑制剂s|TNF alpha pathway 抑制剂s|TNF-alpha 信号通路 抑制剂s|TNF-alpha 抑制剂 library|TNF-alpha activity inhibition|TNF-alpha activity|TNF-alpha inhibition|TNF-alpha 抑制剂s library|TNF alpha 抑制剂 libraries|TNF-alpha 抑制剂 screening library|TNF-alpha high throughput screening|TNF-alpha 抑制剂s high throughput screening|TNF-alpha phosphorylation|TNF-alpha screening|TNF-alpha assay|TNF-alpha animal study| abolished following deletion of the-196 to-132 bp fragment.Conclusions IL-6 promotes GH secretion and synthesis by rat MtT/S somatotroph cells.The stimulatory effect of IL-6 on hGH gene promoter appears to require the activation of MEK and p38 MAPK,and a fragment of promoter sequence that spans the-196 to-132
bp of the gene,but may be unlinked with Pit-1 protein.
目的研究丹皮酚抑制黑素合成的相关的信号转导途径。方法以B16F10黑素瘤细胞系为对象,用不同的有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径干预物和丹皮酚共同处理细胞,采用多巴氧化法测定酪氨酸酶活性,氢氧化钠裂解法检测黑素含量,RT-PCR和Western blot检测酪氨酸酶的mRNA以及蛋白表达;并以Western blot法检测丹皮酚对不同MAPK途径关键激酶磷酸化蛋白表达的调节作用。结果在不同的MAPK信号途径抑制剂中,JNK1/2/3特异性抑制剂(SP600125)能够有效地拮抗丹皮酚对黑素合成的抑制作用,而且丹皮酚能够诱导磷酸化JNK/SAPK表达。结论JNK/SAPK途径参与了介导丹皮酚对黑素合成的抑制作用。
目的研究甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人SK-N-SH细胞凋亡的分子机制。方法MMT诱导SK-N-SH细胞后,MTT法检测细胞存活率,分光光度法检测活性氧(ROS)生成;化学发光法检测Caspase-3活性;Western
更多 blot法检测p38 MAPK磷酸化程度。结果在MMT诱导SK-N-SH细胞过程中,细胞ROS生成量为正常组的5.2倍(P<0.01);抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及二硫苏糖醇(DTT)可有效抑制细胞ROS生成(P<0.01),提高细胞存活率(P<0.01);在这一过程中,Capase-3活性明显增强,为对照组的3.01倍(P<0.05),抑制Caspase-3的活性(P
目的观察不同浓度和时间修饰的糖基化人血清白蛋白作用下,人脐静脉内皮细胞内黏附连接蛋白钙黏着蛋白的形态结构变化,并初步探讨其机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,分别用不同浓度和时间修饰的糖基化人血清白蛋白处理,用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察钙黏着蛋白在内皮细胞的形态和分布变化。分别用可溶性的修饰的糖基化人血清白蛋白受体的抗体、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂或转染重组腺病毒突变体转染预处理后再观察晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白对内皮细胞形态的影响。结果修饰的糖基化人血清白蛋白以时间和剂量依赖方式引起内皮细胞黏附连接钙黏着蛋白形态结构的改变;丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂(SB203580、PD98059、SP600125)和Rho激酶抑制剂Y27632均可减轻晚期糖基化终产物对钙黏蛋白的影响;转染显性失活的细胞外信号调节激酶上游激酶MEK1和p38丝裂原活化蛋白激酶上游激酶MKK6b及p38显性失活的p38α和p38β重组腺病毒突变体,均可减轻晚期糖基化终产物对钙黏蛋白形态结构的影响,而转染组成性激活的MEK1和MKK6b的重组腺病毒本身即可引起钙黏蛋白形态结构的变化。结论晚期糖基化终产物刺激可以引起钙黏蛋白分布和形态的变化,这一作用可能是丝裂原活化蛋白激酶通路细胞外信号调节激酶、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路和c-jun氨基末端激酶(JNK)/应激激活的蛋白激酶(SAPK)介导的,Rho激酶可能参与此过程。
目的:研究脂联素对成骨细胞的分化作用。方法:免疫印迹检测体外培养成骨细胞脂联素受体(adiponectin
什么 receptor,AdipoR)表达。用酶联免疫吸附试验检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;用放射免疫测定法测定骨钙素(osteocalcin,OC);并观测脂联素对矿化的影响。用siRNAs抑制AdipoR1表达,观察脂联素对成骨细胞分化作用的变化。结果:检测到成骨细胞AdipoR1蛋白表达。脂联素可提高ALP活性和促进OC分泌,并促进矿化结节形成,此作用可被AdipoR1的siRNAs转染抑制。脂联素作用于成骨细胞可诱导p38和JNK磷酸化,而p38抑制剂SB203580可减轻其对成骨细胞ALP活性的影响。结论:脂联素通过诱导p38信号转导途径诱导人成骨细胞分化。
目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对大鼠膝关节骨性关节炎关节软骨的影响。方法40只SD大鼠随机分为A、B、C、D 4组。A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术,A组于术后行关节腔内注射0.1 mL浓度为100μm/L SB203580,B组注射等量生理盐水做为实验对照,C组不予任何处理为空白对照组,D组为正常对照组。术后8周处死动物。观察各组标本大体评分、Mankin评分、软骨细胞凋亡指数以及软骨Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果40只大鼠均纳入结果分析。大体评分及Mankin评分显示A组软骨退变明显轻于B、C组(P<0.05);各组均发现有凋亡的软骨细胞,A组软骨细胞凋亡指数低于B、C组(P<0.05),D组软骨细胞凋亡指数明显低于其他3组(P<0.05);A组关节软骨Ⅱ型胶原染色吸光度值大于B、C组(P<0.