U87细胞经转染miR-130b模拟物后可明显下调CM中VEGFA表达水平,同时抑制HUVECs体外侵袭和小管形成能力。U251细胞经转染miR-130b抑制剂后可显著上调CM中VEGFA表达水平,并促进HUVECs体外侵袭和小管形成能力。荧光素酶报告实验验证TNF-α是miR-130b的直接作用靶点。与模拟物NC组比较,转染miR-130b模拟物后U8临床试验7细胞中NF-κB活性、TNF-α和VEGFA蛋白表达均明显下调。与抑制剂NC组比较,转染miR-130b抑制剂后U251细胞中NF-κB活性、TNF-α和VEGFA蛋白表达均显著上调。结论 miR-130b在胶质瘤细胞中表达下调并通过靶向调控TNF-α/NF-κB/VEGFA通路抑制体外胶质瘤细胞血管生长。
目的Selleck MK0518旨在预测VSMC细胞中MRAK048635_P1参与调控的miRNAs并对其靶基因进行系统的生物学分析。方法利用特异性siRNA敲减来自正常大鼠胸主动脉VSMC中的MRAK048635_P1基因。整体层次聚类分析用于判断各组中差异表达的miRNAs。应用miRanda、PITA和RNAhybrid预测差异表达的miRNAs的靶基Selleckchem Fosbretabulin因并取其交集作为分析的基因集合,分别进行gene ontology (GO)中的细胞组分(cellular component, CC)、分子功能(molecular function, MF)和生物学过程(biological process,BP)分析。最后,对差异表达的miRNAs的靶基因进行kyoto encyclopedia of genes and genomes (KEGG)生物通路富集分析。